Hebei Medical University 河北医科大学第二医院 河北医大心脏介入中心 十多年了，越来越多！也越来越好！ C I C enter nterventional ardiology of the Hebei Medical University 2000-10-10

急性冠脉综合症与肺栓塞 --临床实践与思考 （ 附2例报告讨论） 傅向华 M.D Ph.D F.A.C.C 河北医科大学第二医院 河北医科大学心脏介入中心

临床胸痛常见原因 缺血性 急性冠脉综合症 心源性 非缺血性 心包炎、主动脉夹层 胸痛 肺源性 肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎 胸壁组织、神经官能症、X综合征 返流性食管炎、食管裂孔疝 其他

急性冠脉综合症 ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病。 泡沫 细胞 脂质 条纹 间质损害 粥样斑块 纤维化斑块 多重损伤/破裂

Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997. 休息时缺血表现 心电图 ST抬高 非ST抬高 不稳定性心绞痛 非Q波急性心梗 急性冠脉综合症 分类 非Q波急性心梗 Q波急性心梗 Q波急性心梗 Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.

肺栓塞 (pulmonary embolism，PE)： 内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。

肺血栓栓塞症 pulmonary thromboembolism，PTE 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。

深静脉血栓形成(DVT) 是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支 90%的PE继发于深静脉血栓(DVT) 40%近端DVT患者并发肺栓塞 PE往往发生于DVT后3-7天

流行病学特点 全球每年确诊的患者约百万人 住院病人发生率0.4% 国内尸检资料表明肺动脉栓塞占尸检总数4－11％ 在致死性病例中，约60%患者被漏诊！ 只有7%患者得到正确及时的诊断与治疗 漏诊率，误诊率高

常见获得性危险因素 高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 吸烟 长期卧床 慢性阻塞性肺疾病 静脉栓塞病史或家族史 近期手术史、创伤 或活动受限如中风 急性感染 长时间旅行，“经济仓综合征” 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管

肺栓塞病理生理学-血流动力学改变 肺血流减少与肺动脉压增加 肺血流阻断性减少 肺动脉压增高与血压降低 肺血流受损25-30%时 平均肺动脉压轻度升高，肺血流轻度减少，血压无大变化 肺血流受损30-40%时 平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高，血压较前降低 肺血流受损40-50%时 平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降，血压较前明显降低 肺血流受损50-70%时 可出现持续性肺动脉高压，肺循环阻断性低血压休克 血流受损＞85%时 可突然倒毙黑矇，导致猝死

病理生理学-右心功能不全 肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素 5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全 右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差 右室壁张力增加致右冠相对供血不足，右心室心肌耗氧增多，可导致心肌缺血

病理生理学-心室间相互作用 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱 右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡

病理生理学-呼吸功能 肺栓塞还可导致气道阻力增加、 相对性肺泡低通气，肺泡无效腔增大 肺内动静脉分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理学改变。 肺——肺反：气道气管痉挛 肺——冠反射：冠脉痉挛，心肌缺血

临床表现-症状 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别

临床表现-症状 症状 发生率 呼吸困难 80% 胸痛（胸膜性） 52% （胸骨后） 12% 咳嗽 20% 咯血 11% 晕厥 19%

肺栓塞常见临床表现 气短、乏力 症状多样、意外！ 跛行 晕厥、黑曚 与脑血管症状相似、TIA 常发生于排便、散步、起床、上下楼梯、烧香拜佛时，旅行时 多样性、一过性、暂时性、反复性 症状多样、意外！

肺栓塞伴发其他疾病 肺栓塞与COPD 肺栓塞与其他心脏疾病 下肢深静脉血栓 盆腔静脉炎症 急性冠脉综合症：特别是急性下壁心肌梗死 房颤：需做经食道超声心动图检查 心力衰竭 心肌病、心脏增大 心律失常：房颤，心脏节律速率的突变时！快 慢，规整 不规整 瓣膜疾病 下肢深静脉血栓 盆腔静脉炎症

怎么认识肺栓塞对老年人都不过分！ 肺栓塞是老年人最常见症、危重症之一！！

临床表现-体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 颈静脉充盈或异常搏动 P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音 右心衰竭体征

临床表现-体征 体征 发生率 呼吸增快（ >20次/分） 70% 心率增快（>100次/分） 26% DVT的体征 15% 发热（ >38.5℃） 7% 紫绀 11%

急性肺栓塞常见临床综合征 分类 临床表现 治疗 大块肺栓塞 收缩压≤90 mm Hg或组织灌注差或多器官功能衰竭加左或右或双侧肺动脉栓子 溶栓治疗或肺动脉内膜剥脱术或腔静脉滤器植入加抗凝治疗 次大块肺栓塞 血流动力学稳定但合并中－重度右室功能不全或扩张 抗凝治疗加溶栓或肺动脉内膜剥脱术或腔静脉滤器植入（有争议） 轻－中度肺栓塞 血流动力学稳定 右室功能正常 抗凝治疗

实验室检查 动脉血气分析 低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性 血浆D-二聚体 主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查 心电图 早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和大T波倒置，P波高尖，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性 超声心动图 右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等 胸部X线平片 可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征

实验室检查 CT肺动脉造影 直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等 放射性核素肺通气灌注扫描 典型征象是与通气显像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。 磁共振肺动脉造影(MPRA) 可直接显示肺动脉内栓子及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。 肺动脉造影 是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟 下肢深静脉检查 可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段诊断。

D-二聚体 敏感性高，但特异性差。 对于怀疑肺栓塞的急诊病人，快速检测D-二聚体是首选的排除方法。 D-二聚体>500ug/L高度可疑急性肺栓塞

血气分析 PE通常伴有低氧血症，但超过20％的患者（PaO2）正常。 多数病例伴有低碳酸血症,其敏感性常常高于PaO2。 肺泡-动脉血氧分压差（DA-aO2）可增大，但诊断PE敏感性并不比PaO2增加。

心电图 窦性心动过速 I导联出现S波而AVL导联S波>1.5mm III 、aVF 呈QS型（II导联除外） III 、aVF及／或V1－V4T波倒置 完全性或不完全性RBBB 胸导联过渡区移至V5（顺钟向转位） QRS波电轴>90°（电轴左偏） 肺型P波 肢导联低电压

CT肺血管造影 能发现段以上的肺动脉内栓子 直接征象：充盈缺损 间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少及消失

PE诊断金标准:肺动脉造影

临床诊断评价评分表 ＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑 分值 DVT症状或体征 3 PE较其它诊断可能性大 心率＞100次/分 1.5 4周内制动或接受外科手术 有DVT或PE病史 咯血 1 6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移 Braunwald. Heart Diseases, 2008

急性肺栓塞诊断流程图 疑诊肺栓塞 病史、体格检查、指氧、胸片、心电图 临床判断评价≤4分 临床判断评价＞4分 D-Dimer 高 胸部CT 正常 排除肺栓塞 阳性 诊断肺栓塞

急性肺栓塞危险度分层 + - 肺栓塞死亡 危险 危险度标识 推荐治疗 临床症状(休克或低血压) 右室功能不全 心肌损伤 高危(>15%) + 溶栓或肺动脉血栓摘除术 中危(3-15%) - 住院治疗 低危(<1%) 早期出院或门诊治疗

急性肺栓塞治疗策略 急性肺栓塞 危险度分层 临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠肽、脑钠肽前体 右室功能 低危 高危 抗凝治疗 溶栓或肺动脉血栓摘除术＋抗凝治疗

突发胸闷气短、晕厥、意识丧失 巨大T波倒置， 冠脉造影示：后侧支85%狭窄 病例-1 突发胸闷气短、晕厥、意识丧失 巨大T波倒置， 冠脉造影示：后侧支85%狭窄

病历摘要 患者女性，62岁，主因阵发性胸闷痛1年余，加重伴反复意识丧失14小时于2011-3-8入院（住院号：606006） 患者缘于1年前劳累后出现胸闷，伴左肩部不适，休息5分钟后缓解，之后患者上述症状间断出现，诱因、部位及持续时间同前，未予正规治疗，活动耐力无明显受限 14小时前，患者于活动后突发胸闷，随之意识丧失，无抽搐及大小便失禁，数分钟后意识恢复。仍有胸闷且较前加重，随后10余小时又反复发作意识丧失数次，均持续数分钟后自行恢复，无阵发性呼吸困难、不能平卧等

体格检查 BP：130/60mmHg，P：46次/分，神清语利，自动体位，口唇发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率46次/分，律不整，可闻及早搏，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，P2 > A2，无心包摩擦音，腹软，四肢活动可，肌力、肌张力正常，神经系统检查无阳性发现 既往史 甲亢病史10年，规律口服“他巴唑”治疗 2型糖尿病病史4年，应用二甲双胍治疗，血糖控制欠佳 高血压病史4年，口服“利血平”治疗，血压控制欠佳 陈旧性脑梗塞病史4年

辅助检查——ECG Ⅲ度房室传导阻滞，各导联广泛ST-T异常， T波宽大倒置呈Niagara瀑布样，QT间期明显延长(720ms)

辅助检查——肺增强CT 肺增强CT未见肺栓塞征象

辅助检查 动脉血气分析： pH：7.511 PaCO2：30mmHg PaO2：51.5mmHg SaO2：80.5% K+：3.41mmol/L 其余均在正常范围内 生化结果显示： 心肌坏死标记物、血糖、肝、肾功能均在正常范围内 D-二聚体检查：3.8μg/ml（参考值：0-0.3μg/ml） 甲功五项均正常

此患者下一步需做什么检查？ 可能的诊断？ 下一步处理？

患者曾多次出现意识丧失，心电图T波呈Niagara瀑布样，不能除外脑血管病，行急诊头颅CT检查

诊断及治疗 入院后予以强化抗凝、抗血小板、调脂等治疗，同时应用654-2提高心室率 初步诊断： 1 冠心病 急性冠脉综合征 心律失常 Ⅲ度房室传导阻滞 2 2型糖尿病 3 原发性高血压病3级 极高危 4 陈旧性脑梗塞 5 甲状腺功能亢进症 入院后予以强化抗凝、抗血小板、调脂等治疗，同时应用654-2提高心室率 急诊PCI

应用4Fr JL3.5造影导管行冠脉造影检查示：LM，LAD，LCX未见明显异常

冠脉造影检查 RCA-PL于房室结动脉发出处狭窄约85%

患者冠脉造影LM，LAD，LCX未见异常，RCA-PL狭窄约85%，无血栓，且患者心肌酶无升高，心电图无动态变化，不支持心肌梗死

肺动脉压力 测得肺动脉压力为44/16mmHg，右室终末压8mmHg

肺动脉造影 5Fr pigtail 行肺动脉造影示：主肺动脉内可见大块血栓影，右肺动脉可见血栓中断影 由于患者三度AVB，心率46次/分，术中植入临时起搏器备用

入院第二天超声心动图 LV：55mm RV：16mm LVEF：66.89% 肺动脉主干内血栓形成，肺动脉高压

再次详细追问病史，患者诉下肢静脉炎2年，应用软尺测量髌骨下10cm处左右小腿周径分别为36cm、38cm 超声检查示：右下肢静脉可见血栓

综合患者病史、临床表现及辅助检查结果，考虑患者为肺栓塞，应用尿激酶50万U予以选择性肺动脉主干内溶栓 术后患者胸闷痛症状缓解，血气恢复正常： PaO2：85mmHg SaO2：97% 停用阿司匹林及氯吡格雷，改用华法林，维持INR值在2—3之间

10天后行强化肺通气/灌注显像示：左肺上叶前段、下叶背段血流灌注、通气减低（匹配），未见明显肺栓塞征象 心电图恢复为窦性心律，心率 63次/分

溶栓后第十天行肺通气/灌注扫描示：左肺上叶前段、下叶背段血流灌注、通气减低（“匹配”）

3个月后随访 继续口服华法林抗凝治疗 使用弹力袜促进下肢静脉回流 可从事日常体力劳动，无胸闷痛发作，未出现晕厥及意识丧失

讨 论

该患者存在的问题： 1 肺栓塞与心电图Niagara瀑布样T波 之间的关系 2 具体发病过程 3 RCA是否需要支架治疗

Niagara瀑布样T波 心电图特点: ①T波巨大倒置而不对称,倒置T波的振幅多大于1mV ②T波基底宽、顶圆宽大畸形 ④不伴有ST段偏移及异常Q波 ⑤QT及QTC间期明显延长 ⑥U波振幅大于0.15 mV ⑦常伴有快速性室性心律失常

Niagara瀑布样T波的临床谱 各种颅脑病变包括脑血管意外（脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成）脑梗死、脑肿瘤、脑损伤

发生机制 尚不十分肯定，可能为： 交感神经过度兴奋引起心脏自主神经功能失调 儿茶酚胺直接作用于心室肌使心肌复极过程明显受影响 儿茶酚胺使心外膜的冠状动脉痉挛,造成透壁性缺血,使心外膜复极延长 儿茶酚胺大量分泌刺激下丘脑星状交感神经节,引起T波的改变和QT间期的显著延长

肺栓塞 肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态 急性大面积肺栓塞：表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐，甚至发生室颤、猝死

肺栓塞由于肺血管床总截面积减少，肺血管阻力急剧升高，使心排血量明显减少，患者出现晕厥，意识丧失 栓子来源主要见于下肢或盆腔静脉血栓形成，该患者由于下肢静脉炎病史，造成下肢静脉血栓形成，脱落形成肺栓塞

肺栓塞与Niagara瀑布样T波 肺栓塞时患者交感神经高度兴奋，心电图可出现Niagara瀑布样T波 交感兴奋

推测患者可能的发病过程 是否需要处理PL病变？？？ PL血流减少 心脏射血减少 III°AVB 肺栓塞 交感极度兴奋 继发性重要脏器缺血 （如脑缺血引起意识丧失） 交感极度兴奋 Niagara 瀑布样T波 是否需要处理PL病变？？？

Niagara 瀑布样T波 提示患者有可能出现恶性室性心律失常，应引起高度重视 治疗上主要治疗原发病，同时抗心律失常处理，必要时植入心脏起搏器

临床上，Niagara 瀑布样T波的出现提示患者有可能出现恶性室性心律失常，应引起高度重视，对于其疾病谱的认识不能仅限于脑血管疾病，应根据患者情况全面考虑，肺栓塞也可能是重要病因

病例小结 患者系中年女性，有下肢深静脉血栓和反复发作的意识丧失病史，心电图表现为Niagara 瀑布样T波，经肺动脉造影和超声心动图检查明确诊断为肺栓塞 患者冠脉造影显示PL85%狭窄，提示缺血可能是三度房室传导阻滞发生的原因 肺栓塞发作时导致的血流动力学异常，恶化加重了房室结动脉供血，进而加重三度房室传导阻滞

病例-2 突发晕厥，意识丧失 Brugada心电图

患者王某，男性，76岁，主因突发晕厥6小时入院。 患者于下楼时突发晕厥，意识丧失，持续时间不详，自行恢复意识，。晕厥发作前无头晕黑矇等前驱症状，不伴恶心呕吐，晕厥发作时无四肢抽搐及二便失禁，晕厥跌倒过程中损伤门齿，苏醒后无遗留肢体活动障碍，无胸闷胸痛，无呼吸困难。患者既往高血压病史20年，平素口服硝苯地平控释片，血压控制良好，无神经系统疾病病史，无烟酒嗜好。

体格检查 T36.7C P 82次/分 R 21次/分 BP120/80mmHg 上切牙缺如（晕厥跌倒时损伤），双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率82次/分，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，神经系统查体无明显阳性体征。

入院心电图：窦性心律 82次/分，肢导低电压，不完全右束支阻滞图形（Brugada 综合征样表现），V2-V5导联T波低平、倒置。

患者的心源性晕厥表现，其发生原因？ Brugada 综合征导致的恶性室性心律失常？ 急性冠脉综合征导致的恶性室性心律失常或严重过缓性心律失常？ 心肌病、心脏瓣膜病、其他结构性心脏病？ 肺栓塞？

入院后检查 动脉血气分析： pH 7.469，PCO2 27.8mmHg，PO2 70.2mmHg，SaO2 95.1%， Na 140.1mmol/L，K 4.04mmol/L，Ca 2.0mmol/L 随机血糖：8.4mmol/L 24小时动态心电图： 窦性心律，平均心率63次/分（48-99次/分），无室性早搏 或室性停搏，未见ST-T动态变化。 超声心动图： 主动脉瓣钙化伴轻度关闭不全，LVEF 61.47%。 心肌损伤标记物、肝肾功能及电解质均未发现异常。

肺螺旋CT检查 双侧肺动脉干及分支内多发栓子形成，两肺散在多发条索，肺气肿，两下肺背侧胸膜不均匀增厚。支持肺栓塞诊断。

进一步检查 下肢动脉超声： 患者右下肢腓肠肌处增粗、红肿，右下肢髌骨下10cm处周径38cm（左下肢髌骨下10cm处周径36cm），有压痛，血管超声提示右足背动脉血流频谱异常

治疗 给予患者阿替普酶25mg/h溶栓治疗，并加强抗凝治疗，患者未再发作晕厥及胸痛，加强基础治疗和护理，包括通便、右下肢高通弹力袜等。加用口服华法林抗凝，监测INR，患者病情平稳。

病例小结 本例患者以晕厥为首发表现，无明显胸痛和呼吸困难 发作时心电图呈Brugada综合征样改变，并存在动态变化 血气分析提示低氧低碳酸血症；螺旋CT支持肺栓塞诊断 查体发现下肢静脉炎、深静脉血栓形成；经溶栓、抗凝治疗病情好转，值得临床注意。

小 结 相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱，规范化诊治流程不熟悉，更缺乏肺栓塞救治经验。 小 结 相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱，规范化诊治流程不熟悉，更缺乏肺栓塞救治经验。 因而，急性肺栓塞需要临床医师的高度重视，使患者早期诊断，及时治疗。

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