第十二章 黄 疸

一、概念 正常血清总胆红素含量在1.0毫克％以下，当超过2毫克％时，临床上出现黄疸。 又叫高胆红素血症，是指由于胆红素代谢障碍，血浆中胆红素含量升高，使动物皮肤、粘膜、浆膜、巩膜、体液及大部分组织和内脏器官等染成黄色的病理过程。 在肝胆疾病和溶血性疾病中经常出现黄疸。 正常血清总胆红素含量在1.0毫克％以下，当超过2毫克％时，临床上出现黄疸。 若血胆红素的浓度已超过正常范围，而临床上未表现出黄疸，称为隐性黄疸。

黄疸是肝功能不全的一种重要的病理变化，但并非所有的黄疸都是肝功能障碍引起的，例如红细胞破坏对多引起的溶血性黄疸，肝外胆管阻塞引起的阻塞性黄疸。

二、胆色素正常代谢 1、胆红素生成 2、胆红素运输           白蛋白 胆红素→血液→胆红素-白蛋白称为血胆红素、游离胆红素、间接胆红素、非酯型胆红素。 血胆红素特点： 稳定，不易自由通过细胞膜、肾小球，不溶于水，易溶于酒精。 范登白试验间接反应阳性：血胆红素＋乙醇＋重氮试剂，呈紫红色

3、肝脏对胆红素代谢 血胆红素通过血循进入肝脏脱去白蛋白，在肝细胞与载体蛋白结合，在滑面内质网与葡萄糖醛酸结合成胆红素葡萄糖醛酸脂，即脂型胆红素、直接胆红素、结合胆红素 脂型胆红素特点： 它溶于水，能通过毛细胆管膜进入毛细胆管； 可由肾排出，无细胞毒性。 范登白试验直接反应阳性：脂型胆红素＋重氮试剂，呈紫红色

4、胆红素排泄 结合胆红素入胆汁经过胆管排到十二指肠，在回肠末端至结肠部位在肠道菌作用下→无色胆素原（如粪胆原、尿胆原）→大部分氧化为黄褐色粪胆素随粪便排出体外。 另外10％-20％胆素原再吸收入血→门静脉→肝→胆道→肠腔（肠肝循环），其中少量胆素原经血循进入肾脏→尿胆素原→尿胆素随尿排出体外。

胆色素的正常代谢UDP：尿嘧啶核苷二磷酸 UDPGA：尿嘧啶核苷二磷酸-葡萄糖醛酸基转移酶

正常胆红素代谢途径： 红细胞 ↓ 血红素 ↓ 葡萄糖醛酸转移酶 血清间接胆红素--------------→ 肝脏结合胆红素 ↓ 葡萄糖醛酸转移酶 血清间接胆红素--------------→ 肝脏结合胆红素 肠肝循环↑↓ β-葡萄糖醛酸苷酶 尿胆元 粪胆素 ← 粪胆元

一、黄疸类型和发生机制 黄疸的类型 从胆红素正常代谢可以看出3个关键环节（红细胞破坏、肝脏处理、胆管排泄），其中任何一个环节发生故障，导致血液胆红素过多，形成黄疸。

分类 根据病因分： 阻塞性黄疸（机械性黄疸、肝后性黄疸） 溶血性黄疸（肝前性黄疸） 实质性黄疸（肝性黄疸 ） 根据临床表现分： 显性黄疸 血清胆红素浓度高于34.4μmol/ l，肉眼可见组织染。 隐性黄疸 血清胆红素已超过正常，但尚无肉眼可见的组织黄染。

1、溶血性黄疸（也称肝前性黄疸 ） 原因：红细胞破坏过多（异型输血、溶血病、某些细菌病毒原虫、中毒等） 机理：胆红素生成过多，超过了肝脏的处理能力，血液中间接胆红素过多 红细胞大量破坏 血液中间接胆红素↑ 肝处理间接胆红素的能力↑，但仍不能将全部间接胆红素转变为直接胆红素 血液中间接胆红素仍↑ 黄疸 特点：间接胆红素含量增多，间接反应阳性，由于肝脏处理增强，所以粪尿胆素原增多，二便颜色加深。

原因：红细胞破坏过多（异型输血、溶血病、某些细菌病毒原虫、中毒等） 机理：胆红素生成过多，超过了肝脏的处理能力，血液中间接胆红素过多 特点：间接胆红素含量增多，间接反应阳性，由于肝脏处理增强，所以粪尿胆素原增多，二便颜色加深。

2、实质性黄疸（也称肝性黄疸 ） 原因：肝脏损伤对胆红素处理能力下降（败血症、传染性肝炎、磷汞中毒） 机理：肝细胞处理能力下降，血中间接胆红素含量增多，同时已经被处理的直接胆红素从损伤毛细胆管渗入血窦也流入血液，血中直接胆红素也增多。 特点：血中间接、直接胆红素都增多，双向反应阳性。肝脏分泌障碍，直接胆红素进入血液而不进入肠道，从肾脏排出增多而从肠道排出减少，粪色淡，尿色深。

3、阻塞性黄疸（也称肝后性黄疸） 原因：胆管结石、寄生虫等阻塞胆管 机理：胆管阻塞，胆汁不能排入小肠而逆流入血，血中直接胆红素增多。 胆道堵塞 胆汁排出障碍 淤积于胆管、毛细胆管 毛细胆管内压↑，显著扩张 胆管破裂 胆汁逆流 肝细胞索和肝窦中，或静脉窦中 血液循环 黄疸 特点：血中直接胆红素增多，直接反应阳性，胆汁不能入小肠，粪胆素原少，粪色淡，而尿色深。

三种黄疸的主要区别 溶血性黄疸 实质性黄疸 阻塞性黄疸 基本发病机制 红细胞大量破坏，形成间接胆红素超过肝脏的转化能力 类型 特点 溶血性黄疸 实质性黄疸 阻塞性黄疸 基本发病机制 红细胞大量破坏，形成间接胆红素超过肝脏的转化能力 大量肝细胞变性坏死，肝脏的转化和排泄胆红素的机能下降 肝内外胆道阻塞，胆汁排除障碍 血液中增多的胆红素 间接胆红素 间接与直接胆红素 直接胆红素 胆红素定性试验 间接反应阳性 双向反应阳性 直接反应阳性 尿中胆红素 阴性 阳性 尿中胆素原含量 增加 减少或消失 粪中胆素原含量 减少 其他特点 溶血性贫血 肝功能障碍 胆汁血症 三种黄疸的主要区别

三型黄疸的关系 三型黄疸不是孤立单独存在的，而是互相联系、互为因果的。 溶血性黄疸时，由于大量溶血 贫血、缺氧、红细胞崩解产物的毒性作用 肝细胞损害 大量胆红素排出 实质性黄疸 胆汁浓稠 胆汁栓塞（栓子） 阻塞性黄疸 实质性黄疸时，因肝细胞肿胀，间质有炎性细胞浸润、水肿 压迫毛细胆管 胆汁排泄受阻 阻塞性黄疸 长期阻塞性黄疸 胆道压力↑ 肝细胞受损伤 胆汁进入血液 胆酸盐 红细胞脆性↑ 溶血性黄疸

二、黄疸对机体的影响 1、溶血性黄疸：如果溶血不严重，一般不会出现全身性中毒现象。如果大量溶血时导致贫血、缺氧、发热、血红蛋白尿等全身症状而危及生命。 2、阻塞性黄疸：胆酸盐进入血液，胆酸盐刺激血管壁感受器，兴奋迷走神经，心跳变慢，血压下降。胆酸盐在皮肤蓄积引起皮肤搔痒。胆汁不能进入小肠，引起消化吸收障碍，尤其脂溶性维生素不能吸收，产生维生素缺乏症。由于vitK吸收障碍，肝脏不能合成凝血酶原，血液凝固性下降，易出血。 3、实质性黄疸：肝脏解毒功能下降，血液中代谢产物蓄积，容易发生自体中毒。

指脂肪有黄色素沉着，外观程度不同的黄色，此外网膜、肠系膜、腹膜等的脂肪也呈黄色，但其它器官组织不呈黄色。 黄疸与黄脂的区别 黄脂亦称黄膘 指脂肪有黄色素沉着，外观程度不同的黄色，此外网膜、肠系膜、腹膜等的脂肪也呈黄色，但其它器官组织不呈黄色。 黄脂色泽鲜黄，与空气接触时，随着时间的增长，黄色色调因氧化渐渐变淡或消退。 通常是动物摄入了含胡萝卜素、叶黄素的草料、谷物以及胡萝卜饲料，这种黄色素易溶于脂肪，当吸收入体内后，易于脂肪结合，称为脂黄素，因而使脂肪组织具有不同程度的黄色。这些黄色根据肠道吸收的量不同和机体利用色素能力而定。

黄疸：胆色素首先出现在眼结膜、巩膜，其次是黏膜、浆膜、血管内膜、肌膜、肌腱、皮肤及实质器官均染成不同程度的黄色，严重时（除神经、角膜软骨外），组织器官都发生黄染。尤其是组织和皮肤，这点在鉴别上有重要意义。 放置变化 黄疸——放置24h后黄色不消失或变深。 黄脂——放置24h后黄色变淡或消失。