第五章 呼 吸
通过呼吸， 机体从大气摄取新陈代谢 所需的O2，排出所产生的CO2. 机体与外界环境之间 的气体交换过程，称为呼吸。 通过呼吸， 机体从大气摄取新陈代谢 所需的O2，排出所产生的CO2.
大气 肺泡 血液 组织 O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2
呼吸过程的四个环节 1. 肺通气，肺与外界气体之间的气体交换过 程。 2.肺换气,肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。 1. 肺通气，肺与外界气体之间的气体交换过 程。 2.肺换气,肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。 3.气体在血液中的运输。 4. 组织换气，血液与 组织、细胞之间的气体交换过程，有时也将细胞内的氧化过程包括在内。
第一节 肺通气
肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。
实现肺通气的器官： 呼吸道、肺泡、胸廓
一、肺通气原理 气体进出肺取决于两方面因素的相互 作用： 一是推动气体流动的动力； 二是阻止其流动的阻力。 动力必须克服阻力，才能实现肺通气。
（一）肺通气的动力 1.呼吸运动 2.肺内压 3.胸膜腔内压
1.呼吸运动 呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动，包括吸气运动和呼气运动。 吸气肌：膈肌和肋间外肌 呼气肌：肋间内肌和腹肌 呼吸辅助肌：斜角肌、胸锁乳突肌等
（1）过程： 平静呼吸： 用力吸气：辅助肌收缩（主动过程） 用力呼气：呼气肌收缩（主动过程） a.吸气：吸气肌收缩－胸廓扩张－肺扩张－肺容量增加－肺内压暂时下降－气体进入肺（主动过程） b.呼气：吸气肌舒张－肺回缩－胸廓回缩－肺内压升高－气体被呼出（被动过程） 用力吸气：辅助肌收缩（主动过程） 用力呼气：呼气肌收缩（主动过程）
（2）型式 a.腹式呼吸和胸式呼吸：一般男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。 b.平静呼吸和用力呼吸
2.肺内压 肺内压是指肺泡内的压力。 在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。
吸气之初，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压，空气在此压差下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压已升高到与大气压相等，气流也就停止。 反之，在呼气之初，肺容积减小，肺容积减少，肺内压升高并超过大气压，肺内气体便流出肺，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等。
人工呼吸：一旦呼吸停止，可人为改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气。
3.胸膜腔内压 胸膜腔由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。 胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液的作用是： （1）在两层胸膜之间起润滑作用，减少摩擦。 （2）浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开。
如果胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成气胸。此时两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。
胸膜腔内压测定： 直接测定法 间接测定法
胸膜腔负压形成与肺内压、肺的回缩力有关。 胸膜腔内压通常为负压。 胸膜腔负压形成与肺内压、肺的回缩力有关。 胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力 在呼气末或吸气末，肺内压等于大气压，因而 胸膜腔内压＝大气压－肺回缩力 若以大气压为0，则 胸膜腔内压= －肺回缩力
1、维持肺扩张状态 2、利于静脉血和淋巴液回流 胸膜腔负压的生理意义 1、维持肺扩张状态 2、利于静脉血和淋巴液回流
肺通气的动力 呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差为肺通气的直接动力。胸膜腔负压的存在，保证肺处于扩张状态，使原动力转化为直接动力的关键。
（二）肺通气的阻力 肺通气的阻力按性质分为两种 一是弹性阻力，包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70％； 二是非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30％，其中又以气道阻力为主。
1.弹性阻力 物体对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力。
1.肺表面活性物质的组成 Ⅱ型细胞分泌饱和卵磷脂占41%,其中90% 为二软脂酰卵磷脂（DPPC)，不饱和卵磷脂 占25％，胆固醇占8％。
DPPC与载脂蛋白结合以脂蛋白形式存在。 1974年，King 报告，DPPC载脂蛋白（疏水氨基酸，可溶性蛋白）降表面张力的有效成分为其中脂类，脂质分子彼此间和对水分子吸引力较小，在表面稀释了水分子，故能降低肺泡表面张力。
2.肺表面活性物质的生理作用 （1）调节表面张力，稳定肺泡内压。 （2）降低肺泡表面强力，减少吸气阻力，省 功1/10。 （3）减少肺泡液的生成，防止肺水肿，抽吸 作用下降。 1983年，Hill 泡壁吸附说
3.肺表面活性物质的来源 肺泡Ⅱ型细胞合成分泌 合成途径：最主要CDP-胆碱途径
液层表面张力沿曲面的切线分向拉紧液面，形成向心回缩力，是吸气的阻力。 回缩力可按Laplace公式计算： 回缩力P=2T/r T：表面张力 dyn/cm r：液泡半径或肺泡半径（cm）
肺泡表面张力的存在造成： 1.肺泡内压不稳定 2.增加吸气阻力 3.易产生肺水肿
肺表面活性物质的作用是降低肺泡液－气界 面的表面张力。成年人患肺炎、肺血栓等疾 病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不 张。初生儿也可因缺乏肺表面活性物质，发 生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成 呼吸窘迫综合征，导致死亡。
（2）胸廓的弹性阻力和顺应性 胸廓处于自然位置时肺容量，相当于肺总量的67％左右，此时胸廓不变形，不表现弹性阻力。 肺容量小于肺总量的67％时，胸廓被牵引向内 而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。 肺容量大于肺总量的67％时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。
2.非弹性阻力 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力
气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。
二、肺容积和肺容量 （一）肺容积 潮气量：TV400-500mL 补吸气量：IRV1500-2000mL 补呼气量：ERV900-1200mL 残气量：RV1000-1500mL
（二）肺容量 深吸气量（DIV)＝潮气量＋补吸气量 2000－2500mL 功能残气量（FRV）=余气量＋补呼气量 2300mL 生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2和 CO2分压的变化。
肺活量（VC）=潮气量＋补吸气量＋补呼气量 2500－3500mL 用力肺活量（FVC） 用力呼气量（FEV） 时间肺活量（TVC） 第一秒末呼出肺活量83% 第二秒末呼出肺活量96% 第三秒末呼出肺活量99% 肺总量（TLC)=肺活量＋余气量 3500－5000mL
三、肺的通气量 （一）每分通气量＝潮气量×呼吸频率 （mL/分） （ mL/次 （次/分） 6－8升 400－500 12－18 6－8升 400－500 12－18 最大通气量：单位时间内肺脏最大 限度的呼吸气量。70－120L/min
（二）无效腔和肺泡通气量 1.无效腔 解剖无效腔 生理无效腔 肺泡无效腔 ｝
2.肺泡通气量 （潮气量－无效腔）×呼吸频率 （ 500mL－150mL）×12次/分 如果潮气量减少一半，呼吸频率增加一倍，每分通气量不变，而每分肺泡通气量将大为减少。从通气效率来考虑，慢而深的呼吸比快而浅的呼吸效率要高。
第二节 肺换气和组织换气
一、气体交换的原理 （一）气体的扩散 气体分子不停的进行着无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散。 肺换气和组织换气就是物理性的扩散过程。
气体扩散速率受下列因素影响： 1、气体分压差：气体从分压高的一侧向低的一侧扩散 2、气体的分子量和溶解度：分子量大的扩散速度慢，溶解度大扩散速度快 3、扩散面积和扩散距离：面积大扩散快，距离大扩散慢 4、温度：温度高扩散快
分压差×扩散面积×温度×气体溶解度 扩散距离×√分子量 扩散速率 ∝
呼吸周期中，肺泡气O2及CO2的含量有轻微波动。 （二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压 1.呼吸气及肺泡气的成分和分压 呼吸周期中，肺泡气O2及CO2的含量有轻微波动。 容积百分比 分压 血浆溶解度 扩散速度 N2 79% 600mmHg O2 20.96% 159mmHg CO2 ＞ O2 CO2 ＞ O2 24:1 20.6:1 CO2 0.04% 0.3mmHg
混合气体的总压力是各组成气体的分压力的总和。 各组成气的分压＝混合气总压力×该气体的容积百分比 O2 159mmHg＝760mmHg×79％ CO2扩散率/ O2扩散率＝ √O2分子量/√CO2分子量=√32/√44＝5.6/6.6 在肺泡气O2的扩散率稍大于CO2 但由于CO2溶解度 /O2溶解度=0.592/0.0244=24.3/1.0 CO2扩散速率 /O2扩散速率 =（5.6/6.6）×（0.592/0.0244)=20.6/1.0
二、肺换气过程 混合静脉血PO2是40mmHg，比肺泡气的104mmHg）低，肺泡气中O2向血液中扩散，血液的PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2。 混合静脉血PCO2是46mmHg，比肺泡气40mmHg高，血液中CO2向肺泡中扩散，血液的PCO2逐渐下降，最后接近肺泡气的PCO2。
影响肺换气的因素 1、呼吸膜的厚度 含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、肺泡上皮基膜层、肺泡与毛细血管之间的基质、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层 病理：肺纤维化、肺水肿 2、呼吸膜的面积 总面积：100m2 安静：40m2 用力：70m2
3、通气/血流比值 指每分钟肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。 V/Q=4.2/5.0=0.84 V/Q下降：通气不足，血流过剩 （支气管痉挛） V/Q升高：通气过剩，血流不足 （肺血管栓塞） 肺气肿
三、组织换气的过程 组织处PO2是30mmHg，较动脉血PO2（100mmHg）低，组织处PCO2（50mmHg），较动脉血PCO2（40mmHg）高。当动脉血流经组织毛细血管时，在分压差的推动下，O2由血液扩散入组织细胞，CO2由组织细胞扩散入血液，进行组织换气。
影响组织换气的因素 组织细胞代谢水平 血液供应情况
第三节 气体在血液中的运输 一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式 物理溶解（中介作用） 两种形式 化学结合（为主） ｛
二、氧的运输 与Hb结合占98.5％ 氧的运输 物理溶解占1.5％ ｛
（一）Hb与O2的结合 O2分压高（肺） Hb＋O2 HbO2 O2分压低（组织） （还原、紫蓝色） （氧化、红色） 盐键断裂 （还原、紫蓝色） （氧化、红色） 盐键断裂 分子构型紧密型 分子构型疏松型 （T型） 盐键形成 （R型）
特点： 1.可逆性结合，不需要酶的催化，反应快，受PO2影响。
3.血红蛋白的珠蛋白由四条多肽链构成，每条肽链上结合一个含亚铁离子的血红素分子，，每个亚铁离子结合一个O2分子。故每个血红蛋白分子可结合4个O2分
氧容量：指每100ml血中，血红蛋白结合氧的最大量。 正常Hb在15g/100ml血液中，1gHb结合1.34ml氧。 氧容量＝15×1.34＝20ml 氧含量：血红蛋白实际结合的氧量。 动脉血：20ml氧 静脉血：15ml氧
氧饱和度：指氧含量占氧容量的百分比。 动脉血，氧含量20ml，氧饱和度为100％ 静脉血，氧含量15ml，氧饱和度为75％
4、 Hb与O2的结合或解离曲线呈S型与 Hb的变构效应有关。 Hb与O2结合－－盐键断裂，R型 Hb与O2解离－－盐键断裂，T型 T型对O2亲和力小。 R型对O2亲和力大。
（二）氧离曲线 反映PO2与氧合Hb饱和度的关系 的曲线。
特点： 1.曲线上段：PO2 60－100mmHg.坡度较平坦
2. 曲线中段 PO2 60－40mmHg是 HbO2释放O2的部分。 PO2 为40mmHg时， Hb氧饱和度75％，血O2含量14.4％， 即每100ml血液流过组织时释放5mlO2。
3. 曲线下段 PO2 10－40mmHg.坡度陡。PO2略有下降，促使较多O2解离，饱和度大大下降。 3. 曲线下段 PO2 10－40mmHg.坡度陡。PO2略有下降，促使较多O2解离，饱和度大大下降。 PO2 为15mmHg时， Hb氧饱和度22％，血O2含量4.4％， 即每100ml血液流过组织时释放15mlO2，是安静时的三倍。该曲线代表O2的储备。
（三）影响氧离曲线的因素 1. PH和CO2影响 通常用P50表示Hb对O2的亲和力。 正常P50：PO2 26.5mmHg。
Bohr效应：酸度对Hb氧亲和力的影响。 PH下降，PCO2上升，Hb分子构型转为T型，降低了亲和力 －－曲线右移，氧饱和度下降，解离增加。 PH上升，PCO2下降，Hb分子构型R型，增加了亲和力 －－曲线左移，氧饱和度增加，解离下降。
2.温度的影响 T增加－－H+活动性增加，Hb对O2亲和力下降，曲线右移，氧饱和度下降。 T下降－－Hb与O2亲和力上升，氧饱和度上升，曲线左移，HbO2不易解离出O2。
3. 2，3二磷酸甘油酸（2，3－DPG）的影响 2，3－DPG上升脱氧血红蛋白β链形成盐键 失去氧合能力（T型），Hb氧离曲线右移，促氧解离
三、二氧化碳的运输 物理溶解 CO2的运输 （6％） 碳酸氢盐形式 化合结合 （87％） （94％） 氨基甲酸血红蛋白 （7％ ） ｛ ｛
（一）碳酸氢盐形式的运输 特点：1.反应可逆，但需酶的促助。 2.结合或解离决定于CO2分压差。 3.反应中伴有Cl－的转移。
（二）氨基甲酸血红蛋白的形式运输 在组织中 HbNH2+CO2 HbNHCOOH 肺 HbNHCOO－ ＋H＋
特点： 1.反应可逆，无需酶的促助。 2.结合或解离取决于Hb的氧合作用。 脱氧Hb与CO2结合多； 氧合Hb结合少，解离多。
第四节 呼吸运动的调节
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢 呼吸中枢是指在中枢神经系统里产生 和调节呼吸运动的神经细胞群。
横切部位 呼吸运动形式 切断迷走神经 后呼吸运动形式 脑桥与中脑之间 基本正常 变深变慢 脑桥中部 基本正常 长吸式呼吸 脑桥与延髓之间 不规则呼吸 喘式呼吸 延髓与脊髓之间 呼吸停止 呼吸停止
小结 脑桥上部——呼吸调整中枢 脑桥下部——长吸中枢（已否定） 延髓——基本呼吸中枢 脊髓——初级呼吸中枢
1. 延髓呼吸中枢 根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，可分两组 （1）背侧群（DRG）－位于孤束核腹外侧，多 数为吸气神经元 闩前交叉 支配对侧脊髓的膈肌运 动神经元 膈肌运动
｛ （2）腹侧群（VRG）－－位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和BOT复合体等区域。 IN 舌咽神经 同侧 疑核 咽喉部 疑核 咽喉部 EN 迷走神经 的呼吸肌 ｛
2. 脑桥呼吸中枢 （1）呼吸调整中枢－位于脑桥前段1/3集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻KF核，合称PBKF核群。
电刺激PBKF核 吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。 切断双侧迷走神经 长吸气 损毁PBKF核 ｝
3. 大脑皮层对呼吸运动的调节 1、随意调节和建立呼吸条件反射 途径： A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节节律。 B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。
2、与语言活动过程的协调 临床：脊髓前外侧索下行通路受损——自主呼吸停止，通过随意呼吸调节，入睡时用呼吸机。
（二）呼吸节律的形成 回返性抑制学说（局部神经元回路反馈控制假说） 1）中枢吸气性活动：Iα神经元可能就是中枢吸气性活动的来源。
2）吸气切断机制 a. 中枢吸气性活动 吸气－主动过程 呼气－被动过程 Iα －来源 b. 延髓孤束核内I-E SW－吸气切断神经元 的发现。这组神经元在吸气相末期和呼气相早期放电。吸气转呼气瞬间放电频率最高。延长高峰出现－吸气延长。
3）呼气相向吸气相转变机制－－推测存在一组切断呼气神经元。 设想呼气相的时程可能是由一个在呼吸相中抑制吸气性活动的机制来控制，这一机制的活动程度在呼气相逐渐减弱，一旦达到临界水平，对吸气活动的抑制就解除，下一个吸气相即开始。
二、呼吸运动的反射性调节 呼吸运动可因机体受到各种刺激 而发生反射性的加强加速或抑制。
（一）肺牵张反射（黑－伯反射） 1868年，Breuer和Hering分别发现： 肺扩张－－抑制吸气动作 肺强烈缩小－－阻止呼气，促使吸气 肺牵张反射：肺扩张反射（吸气抑制反射） 肺缩小反射（吸气兴奋反射）
肺扩张反射 肺缩反射 感受器部位 支气管、细支 细支气管和肺泡 气管平滑肌 感受器域值 低 高 刺激性质 扩张 肺回缩 传入神经 迷走神经 迷走神经 （A类纤维） 神经中枢 延髓Iβ神经元兴奋 延髓Iβ神经元抑制 触发吸气切断机制
肺扩张反射 肺缩小反射 传出神经 膈神经、 膈神经、 肋间神经 肋间神经 效应器 膈肌、 膈肌、 肋间外肌 肋间外肌 效应 舒张（呼气） 收缩（吸气） 意义 促使吸气及时 促使呼气及时 转入呼气，阻 转入吸气，阻 抑吸气过深过长 抑呼气
（二）化学感受性呼吸反射 化学感受器 （1）外周化学感受器——颈动脉体和主动脉体：感受血液中PCO2增多、PO2下降、H+升高浓度变化的刺激而兴奋。 颈动脉体对呼吸的刺激作用约为主动脉体的7倍。
（2）中枢化学感受器——延髓腹外侧浅表部位感受脑脊液中H+变化的刺激。 特点： a. 不感受缺O2的刺激。 b. 血中H+对其无影响，因为H+难于 通过血脑屏障。
c. 对CO2的敏感性却比外周化学感受器高，但它对动脉血中PCO2的突然改变所引起的反应的潜伏期却比外周感受器的长。 d. 有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高。
2. CO2、H+和O2对呼吸运动的调节
（1） CO2对呼吸的影响 a. 间接作用于中枢化学感受器（主要途径） 动脉血中PCO2升高3mmHg就可反射性引起反应。 b. 直接作用于外周化学感受器。 动脉血中PCO2升高10mmHg才能引起反应。 中枢化学感受器对H＋的敏感性约为外周化学感受器的25倍。
（2）O2对呼吸的影响 1）特点 a. 缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的。若切断外周化学感受器的传入，其刺激作用完全消失。 b. 缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。 c. 轻度缺氧（PO2＞80mmHg）对呼吸无明显影响。
2）缺氧调节呼吸运动的途径 主要是直接作用于外周化学感受器，其传入冲动呼吸中枢呈兴奋作用。
1）H+增多或PH下降可使呼吸运动加快，它是化 学感受器的有效刺激物。 a. 血中H+增多——主要兴奋外周化学感受器 b. 脑脊液H+增多——兴奋中枢化学感受器
（4）PCO2、H+和PO2影响呼吸的相互关系 2）三个因素中任一改变，可引起其它两个因素的继发性改变，并可影响第一因素改变的呼吸效应。 3）缺O2和H+浓度增高可加强CO2分压升高对呼吸的刺激作用。
（三）呼吸肌本体感受器反射 意义：呼吸肌被动拉长或生长收缩时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强，有利于克服阻力，维持呼吸的正常气量。
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