内容纲要： 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则 缺氧(hypoxia) 内容纲要： 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则

缺氧（hypoxia） 凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。

常用的血氧指标 一、血氧分压 定义: 溶解于血中的氧所产生的张力 影响因素: 吸入气体氧分压 外呼吸的功能 (Partial pressure of oxygen, PO2) 定义: 溶解于血中的氧所产生的张力 PaO2(100mmHg) PvO2(40mmHg) 影响因素: 吸入气体氧分压 外呼吸的功能

二、血氧容量 (Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量. CO2max 20ml/dl 影响因素: Hb的质和量

三、血氧含量 (Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl) 影响因素: Hb的质和量；PO2

动静脉血氧差 (CaO2-CvO2) 定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。 19ml/dl 14ml/dl A 定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。 19ml/dl 14ml/dl A V O2 O2 O2 O2 O2 5ml/dl

四、血氧饱和度 = 定义: 指Hb结合氧的百分数 血氧含量-溶解的氧量 血氧容量 100% 影响因素: PO2 (Oxygen saturation of hemoglobin,SO2) 定义: 指Hb结合氧的百分数 血氧含量-溶解的氧量 血氧容量 100% = 影响因素: PO2

第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 （hypotonic hypoxia) 。 一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia) 由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧

特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia) （一)原因 1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症） 特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia)

（二）血氧变化特点及组织缺氧机制 PaO2、 CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。 发绀（cyanosis) 毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

血氧指标的变化 PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 ↓ N or↑ ↓ ↓ ↓or N

二、血液性缺氧（hemic hypoxia) 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia)

3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强 （一）原因 1.贫血 （贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强

（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血 因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常 2.. Hb功能异常 一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常

血氧指标的变化: PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 N ↓ or N ↓ N ↓

3.皮肤颜色（不发绀） CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或棕褐色

肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症

三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于心输出量减少，组织灌流量减少或 静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)。 （一） 原因 组织缺血 组织淤血

原因: 缺血 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 淤血 动脉 静脉 毛细血管内压↑

(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制 局部性因素导致的循环性缺氧 PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常 全身性因素导致的循环性缺氧 伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常 皮肤发绀

血氧指标的变化: N N N N ↑ PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 19ml/dl 12ml/dl 7ml/dl A

四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）。 （一）原因 1.组织中毒（氰化物 砷化物） 2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素） 3. 呼吸酶合成障碍（线粒体损伤、维生素缺乏）

因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色 （二）血氧变化特点和组织缺氧机制 PaO2、CaO2和SaO2正常 因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色

血氧指标的变化: PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 N N N N ↓

第二节缺氧时机体的功能代谢变化 一、呼吸系统的变化 （一）代偿性反应： 急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通气量变化与缺氧持续时间有关。 （二）损伤性变化 缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉高压。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。

二、循环系统变化 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量增加 2.血流分布的改变 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）

4.肺血管收缩 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功能—膜去极化，激活钙内流 缺氧激活大量缩血管物质的释放 肺血管α-肾上腺素能受体密度较高

（二）损伤性变化 1.肺动脉高压—右心室肥大 心力衰竭 （1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑 （2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加

2.缺氧的心肌收缩与舒张功能降低 （1）ATP生成减少，能量不足 （2）ATP不足，钙转运障碍 （3）慢性缺氧时，血粘度增高 （4）严重缺氧，心肌收缩蛋白破坏 3.心律失常（钠-钾泵衰竭） 4.静脉回心血量减少 严重缺氧呼吸抑制 静脉回流减少

三、血液系统的变化 （一）红细胞增多 促红细胞生成素增多 （二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移

四、中枢神经系统变化 神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量代谢障碍 （二）脑水肿 （一）中枢神经系统功能障碍 脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高

五、组织细胞变化 （一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态

膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流 （二）细胞损伤变化 1.细胞膜的变化 膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流 2.线粒体损伤 3.溶酶体破裂

第三节防治原则 一、 防治原发病 二、氧疗 （一）适应症 （1）凡有低氧血症者 （2）对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入动脉者除外） 但对因贫血 循环性 组织性缺氧效果较差 （二）氧疗方法 一般海平面给氧浓度30%-40%

1.控制性高浓度给氧 适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人，一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧 2.持续性低浓度低流量给氧 适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min 据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.5-20L/min 3.高压氧疗 适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长

（三）氧疗的注意事项 1.监控氧疗效果 2.保持呼吸道通畅 3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗 防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或呼衰 4.防止吸收性肺不张和肺气压伤 5.氧气浓度不宜过高一般为30%--40%

思考题 1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀 2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？ 3.各种类型缺氧的血氧变化特点？ 4.缺氧引起肺血管收缩的机制？ 5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？