复旦大学附属儿科医院 新生儿科 张蓉 2015年8月15日 海口

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复旦大学附属儿科医院 新生儿科 张蓉 2015年8月15日 海口 新生儿血流动力学管理 复旦大学附属儿科医院 新生儿科 张蓉 2015年8月15日 海口

内容提要 胎儿循环 血流动力学转化 持续性肺动脉高压 早产儿动脉导管未闭 新生儿休克

胎儿循环

生后循环

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)

PPHN 又称持续性胎儿循环 肺血管阻力(PVR)不正常下降或增高 影响氧合 发生率:约1-2/1,000 死亡率:曾经 30-50% ,目前: ~15% 后遗症:慢性肺病,神经发育缺陷, 听力损害

PPHN

R->L分流(PDA或PFO水平) PVR  SVR 肺血管 (结构变化, 对舒张和收缩刺激改变的反应) 心脏 (右心室压力负荷过大,血压过低&左心室心功能不全) R->L分流(PDA或PFO水平) 低氧血症,高碳酸血症, 酸中毒 肺 肺容量和顺应性 肺内分流 Kinsella J, Abman S. J Pediatr 1995

PPHN发生的相关因素 宫内慢性缺氧、围产期窒息 肺实质病变,如RDS、MAS等 肺发育不良:肺实质、肺血管发育不良 心功能不全:围产期窒息、代谢紊乱、 肺炎或败血症时:细菌、病毒、内毒素致 心收缩功能抑制、肺微血管血栓、 血液粘滞度增高、肺血管痉挛等

PPHN的诊断 在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行、并除外气胸及紫绀型先天性心脏病者,均应考虑PPHN的可能

PaO2差值>15-20mmHg,或SpO2差值>10%, 且排除先心 提示:PPHN,且存在导管水平RL分流

紫绀型先天性心脏病vs. PPHN 先天性心脏病 PPHN 体格检查 杂音响亮 +/- 杂音 (TR) BP变化程度UE>LE 增强的S2 脉搏减慢 正常的脉搏 胸部X线片 心脏扩大症 正常心脏 靴形(法洛四联症) 肺血流量减少 egg-on-string (TGA) 雪人 (肺静脉异位引流) 床边试验 -高浓度氧气吸入测试 恒定的低氧血症 O2不稳定性 - 导管前后血氧含量 没有变化 导管前后相差>5%

心 超 排除先天性心血管畸形,并证实PH存在 肺高压表现为: 卵圆孔或/及动脉导管水平的RL分流 心 超 排除先天性心血管畸形,并证实PH存在 肺高压表现为: 卵圆孔或/及动脉导管水平的RL分流 经三尖瓣返流估测肺动脉压为≥75%体循环压

PPHN: 心超特点 Groves AM, et al. NeoReviews 2006 三尖瓣反流 DA水平R->L分流

PPHN的治疗:呼吸支持 氧疗:维持足够的(但不是过量的)氧合 辅助通气:常频通气,高频振荡通气等 肺表面活性物质替代 吸入一氧化氮(iNO) 体外膜肺(ECMO)

PPHN的治疗:药物治疗 扩张肺血管,降低肺循环阻力(PVR) 提升体循环阻力(SVR)

cGMP & cAMP途径 Steinhorn R. J Perinat 2008; 28: S67-S71

药物治疗 药物 循证依据 iNO 强 西地那非 不断增加的 米力农 前列环素 有限的 硫酸镁 非常有限的

严重的PPHN iNO+米力农治疗 9 个新生儿,GA≥37周 通过二维心超 诊断PPHN,给予iNO治疗 氧合指数(OI)  血压 McNamara P, et al. J Crit Care 2006;21:217-223

PPHN的治疗:对症治疗 维持酸碱、水电平衡 镇静 抗感染 营养支持

早产儿动脉导管未闭(PDA)

动脉导管(DA) DA是胎儿期主动脉和肺动脉之间的必须通道 生后逐渐关闭 ,功能性关闭,解剖闭合 大部分足月儿在生后48小时内功能性关闭 早产儿PDA发生率与胎龄呈负相关

发 病 率 早产儿中:20% - 与胎龄负相关 <1750g 45 % <1500g 37% <1000g 80% Semin Perinatol 2012

PDA 关闭 开放 NO cAMP, cGMP 氧分压 增高 前列腺素下降 内源性血管扩张物质 胎龄越小 氧气的收缩作用越小 对PGE2扩张作用越敏感

PDA的血流动力学改变 左向右分流 肺循环 肺淤血,肺出血 体循环 平均动脉压降低 代谢性酸中毒 脏器血流重新分布 “盗血” 肠道、肾脏缺血

PDA的血流动力学改变 影响导管分流的量和方向的因素 血管大小:直径、长度 主肺动脉的压差 体肺循环间血管阻力之比

PDA是否需要治疗? 1.肺损伤,肺水肿,肺出血,增加BPD 2.肠道缺血:增加喂养不耐受和NEC发生率 3.脑血流降低:IVH,PVL 4.心功能不全 1.自发关闭比例较高 2.药物副作用 3.手术并发症 4.远期预后无差异

动脉导管自行关闭几率 Am J Perinatol 2008 Pediatrics 2006

治疗? 药物治疗症状性PDA:死亡率 ,IVH WE Benitz, Jounal of Perinatology,2010 329例患有PDA的早产儿( GA《29周,BW<1500g),药物治疗后PDA仍持续开放的患儿死亡率高于PDA关闭的患儿组 Noori S,et al. Pediatrics,2009

预防性治疗? Schmidt B,et al. N Engl J Med,2001 1202例ELBW预防性使用消炎痛的远期影响(前瞻性RCT研究) -- PDA ,IVH --18个月时远期预后无差异 Schmidt B,et al. N Engl J Med,2001 预防性应用消炎痛系统荟萃分析(2872例) --PDA ,手术结扎 ,IVH ,神经预后无差异 --未降低PDA相关的并发症 --部分研究发现BPD发生增加 Fowlie et al, Syst Rev,2010

治疗依据 临床表现:症状性PDA 超声心动图:DA大小、血流方向及对血流动力学影响 生物标志:肌钙蛋白,心房尿钠肽等

治疗方法:药物 首选 环氧化酶抑制剂(COX):消炎痛,布洛芬 --荟萃分析显示消炎痛治疗中2个疗程与单疗程疗效无差异,未减少BPD或IVH --荟萃分析显示两者治疗效果相同 --布洛芬静脉和口服制剂疗效相同 Ohlsson A,et al. Syst Rev,2010 --荟萃分析显示消炎痛治疗中2个疗程与单疗程疗效无差异,未减少BPD或IVH Herrera C, et al.J Perinatol,2006

治疗方法 手术 --药物治疗失败后治疗 --手术并发症:相对低风险 --是发生BPD的独立危险因素 对症治疗:液体?,利尿剂?,氧疗?

小 结 动态评估PDA状态:心超 持续开放的症状性PDA需要治疗 不推荐预防性治疗 保守治疗失败后需要手术治疗

新生儿休克

新生儿休克 血流动力学改变 常见原因 有效循环血流减少 微循环功能障碍 低血容量:失血,血管外液丢失 心源性:有效心输出量减少 心源性:心功能不全,窒息,IDM,感染 血液分流-PDA,流出道梗阻,心律失常

休克分期 休克代偿期:早期 休克进展期:中期,可逆性失代偿期 休克难治期:晚期,不可逆性失代偿期 微循环缺血性缺氧期 血液重新分布,自身输血,自身输液 休克进展期:中期,可逆性失代偿期 微循环淤血性缺氧期 微循环血管床大量开放,“灌多流少” 休克难治期:晚期,不可逆性失代偿期 微循环衰竭期

低血压和休克的识别 体循环流量和平均动脉血压(MBP)相关性低: 多项指标联合检测: 休克/低循环血量可以表现为血压正常 ‘允许性低血压’ MBP, 尿量,乳酸,CAP 检测上腔静脉流量的同时结合Lac >4 mmol + CAP>4 sec ,提示低上腔静脉流量 (PPV 80%; NPV 88% ) Miletin et al., Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008

治 疗 纠正低血容量: 早产儿扩容需慎重 纠正负性肌力因素 正性肌力和血管活性药物 其他 生理盐水;PRBC(贫血时); FFP(凝血障碍时) 纠正负性肌力因素 低氧 酸中毒 电解质紊乱 正性肌力和血管活性药物 其他

增加心输出量 心输出量 = 每搏输出量 x 心率 每搏输出量取决于: 前负荷:舒张末期心肌纤维长度(右心室充盈量) 后负荷:收缩期左室壁张力(体循环血管阻力) 收缩性:给定负荷下缩短心肌收缩的能力以及缩短的速度

多巴胺 血管α受体,心脏β受体和多巴胺受体(DA) 剂量依赖性 新生儿不推荐采用>20ug/kg.min的剂量 低剂量 (3-5μg/kg.min):DA 扩张肾、肠系膜血管 中等剂量(5-10μg/kg.min):β受体 正性肌力作用 高剂量(>10/kg.min): α受体 周围动脉收缩 新生儿不推荐采用>20ug/kg.min的剂量

多巴酚丁胺 心脏β1, β2受体 低剂量时 β1为主 心肌收缩力 高剂量时 β2 为主 外周血管阻力 心脏后负荷

肾上腺素 α受体,β受体 升压效果与剂量呈正比 休克早期低剂量肾上腺素可扩张冠状动脉和骨骼肌血管 降低外周循环阻力 休克早期低剂量肾上腺素可扩张冠状动脉和骨骼肌血管 降低外周循环阻力 GA<28W的早产儿中,肾上腺素维持血压作用优于多巴胺 Pellicer A, et al. Pediatrics,2005

米力农 磷酸二酯酶抑制剂 增加心输出量,降低肺动脉压力 心脏和血管系统细胞内 cAMP 增加儿茶酚胺的正性肌力效应

糖皮质激素 “升压抵抗” 低血压& 肾上腺皮质功能不全 增加心血管肾上腺素能受体的表达 抑制前列环素, iNOS 增加血管紧张素 II 受体表达 抑制儿茶酚胺分解 增加细胞内 Ca++ 可用性

血管加压素 调节体液平衡的激素 调节血管张力 感染性休克的潜在效应 抗利尿激素缺乏可能导致儿茶酚胺抵抗性低血压 抑制 NO-诱导 cGMP 抑制内毒素刺激所产生的iNOS 表达 感染性休克的潜在效应 抗利尿激素缺乏可能导致儿茶酚胺抵抗性低血压

临床应用 早产儿(生后第一周,> 24 hrs ) 正常心脏功能 血管运动张力低下 肾上腺功能相对不全 治疗: 多巴胺

临床应用 感染性休克 治疗 血管扩张剂的产生和释放增加 炎症细胞、细胞因子、内毒素 多巴胺 +/- 肾上腺素 常合并心功能不全 血管内容量减少 治疗 多巴胺 +/- 肾上腺素 如果升压抵抗:氢化可的松,血管加压素

临床应用 PDA 治疗 左向右分流,心功能不全 目标: 减少肺血流量, SVR, PVR 多巴胺 (<10 μg/kg/min) +多巴酚丁胺 (或 米力农) 避免使用大剂量多巴胺 : 正常/高 MBP低 SBF

临床应用 围产期窒息 心功能不全 常见的外周血管阻力增加 治疗: 正性肌力& 减轻后负荷 多巴胺 + 多巴酚丁胺 多巴胺 + 米力农

临床应用 PPHN 目的:减少右 左分流 降低肺循环阻力,增加肺血流量 提高体循环阻力 治疗 米力农 多巴酚丁胺+/-多巴胺

总 结 新生儿血流动力学的特殊性 治疗方案个体化、适时化 合理选择血管活性药物 循证依据的重要性

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