血气分析的临床应用 谢湘媚.

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血气分析的临床应用 谢湘媚

血气分析临床应用 通气状况的估计 氧合状况的估计 酸碱稳态估计 血氧参数的临床应用

血样品的采集与保养 ﹡采血部位 —动脉(股动脉、桡动脉、肱动脉) ﹡取血后立即隔绝空气,防止带气泡送检 ﹡采血后应尽快进行检测,取血后30分钟内检测 ﹡送检同时将体温、吸入氧浓度记录

影响结果的因素 1,收集到病人的情况和信息错误 2,误采静脉血样当作动脉血 3,样本有气泡 4,肝素溶液过多稀释血样本 5,血样采集后放置时间过长 6,样本里血凝块形成 7,血样过少 测 定 前 发 生 的 误 差

酸碱测定指标 1、pH:由血气分析仪中的pH电极直接测得。 是血液内氢离子浓度的负对数 pH=-log[H+] 代表了细胞外液的情况 正常值:7.35~7.45

酸碱测定指标 临床意义 ﹡人体赖以生存的极限pH6.80~7.80 ﹡机体所有的生命活动均受pH影响 ﹡直接代表机体总的酸碱状况

酸碱测定指标 ﹡pH 不能区分酸碱失衡的种类 ﹡pH、[HCO3 -] 、PCO2 三者的关系 pH=pk+ [HCO3 -] α PCO2 α系 CO2 溶解系数 [HCO3 -] 为代谢因素, PCO2 为呼吸因素。 pH 变化取决与 [HCO3 -] 的比值 PCO2

血液氧合状态的指标 临床意义 2、PaCO2:是指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的分压,由血气分析仪中的CO2电极直接测得。 正常值:4.66~6.0 kPa (35~45mmHg) 临床意义 ﹡ PaCO2 是主要的呼吸性酸碱失调指标 ﹡ CO2弥撒力强, PaCO2近似于PACO2,用于反 映肺泡通气情况。 ﹡ PaCO2 > 45mmHg 呼吸性酸中毒, < 35mmHg呼吸性碱中毒 。

血液氧合状态的指标 3、 动脉血氧分压(PaO2): PaO2表示动脉血浆中物理溶解的O2分子所产生的分压。 正常值为10.7~13.3 kPa (80~100mmHg) (健康、海平面大气压)。随着年龄增长,PaO2逐渐下降。 PaO2=[100-(0.3×年龄)]×0.133 kPa PaO2=100-(0.3×年龄)mmHg

血液氧合状态的指标 临床意义 ﹡能够较好的反映患者血流经肺后的氧合情况。 ﹡临床上用以低氧血症的分级,缺氧程度的判断。 缺氧程度分级: 轻度低氧血症 PaO2 6.65~8.0 kPa(50~60mmHg) 中度低氧血症 PaO2 4.69~6.65 kPa(36~50mmHg) 重度低氧血症 PaO2 <4.69 kPa (36mmHg)

4、AB(实际碳酸盐)和 SB(标准碳酸盐) AB是指病人实际血浆中的HCO3 –含量。受呼吸和代谢因素的影响。 SB是指全血在体温37。C 时PCO2在5.32kPa(40mmHg) Hb在100%氧饱和条件下所测出的HCO3 –的含量,其目的在于排除呼吸影响的HCO3 –含量。是代谢性酸碱失衡的重要指标之一。

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 临床意义 ﹡SB与AB均代表体内HCO3 –含量, SB不包括呼吸因素,仅反映代谢因素。不能反映体内HCO3 –的真实含量。 ﹡AB受呼吸影响,反映体内HCO3 –的真实含量。 AB与SB的差值反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断与鉴别诊断。

① 当AB>SB时,提示呼吸性酸中毒 ② 当AB<SB时,提示呼吸性碱中毒 ③ 当AB=SB,低于正常时,提示失代偿性代酸 ④ 当AB=SB,高于正常时,提示失代偿性代碱

酸碱测定指标 5、 T-CO2(总二氧化碳含量) 指血浆中所有各种形式存在的CO2的总量, 其中95%是HCO3-结合形式。其他以CO2、CO3-2、H2CO3等形式存在。 TCO2=[HCO3-] +PCO2×0.03mmol/L 参考范围: 21~27mmol/L

酸碱测定指标 临床意义 ﹡为主要的碱性指标,代表HCO3-的含量 碱中毒时增高,酸中毒时下降 ﹡在体内受呼吸及代谢两方面影响,但以代谢因素为主。 HCO3-增加(代碱) 、CO2潴留TCO2增高 HCO3-减少(代酸)、过度通气TCO2降低

血气分析与酸碱测定指标 6、BE(剩余碱):表示体内碱的储备增加与减少。(在标准条件下T 37。C ,PCO2 40 mmHg,SaO2100%时,将血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量) 临床常用有: BEb 全血 BEecf 细胞外液 BEp 血浆 正常值:-3 ~ +3 mmol/L

血气分析与酸碱测定指标 ﹡是判断代谢性酸碱失衡的重要指标。 ﹡需酸时,BE为正值。称剩余碱,提示代碱 BE(剩余碱)临床意义 ﹡因Hb对其有影响,故多用BEecf 值

血液氧合状态的指标 7、 动脉血氧饱和度(SaO2):SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。 SaO2=氧合血红蛋白× 100 % 总血红蛋白 参考范围:91.9~99.0 临床意义 ﹡ SaO2为浓度之比,而不表示含氧量。 ﹡ SaO2的多少与PaO2和血红蛋白氧离曲线有直接关系。 ﹡ SaO2与PaO2的关系即为氧离曲线的关系呈S型

8、AG(阴离子间隙):指血清中所测定阳离子和阴离子总数之差。AG多代表体内存在的乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根有机酸根、蛋白质等阴离子。 根据 阳离子总数=阴离子总数 AG=(Na+ + K+)-(Cl¯+HCO3¯) 正常值:8~16 mmol/L

AG 临床意义: 鉴别不同类型的代谢性酸中毒 ②代碱并代酸 ③混合性代酸(高AG代酸并高氯性代酸) ④呼酸并高AG代酸 ⑤呼碱并高AG代酸 ⑥三重性酸碱失衡

酸碱失衡的判断 { { { 一、酸碱失衡的分类 { { 酸碱失衡{ { { { 单纯性 复合性 三重性 高AG 代酸 呼酸+代碱+ 呼酸并代碱 呼酸并代酸 高AG 代酸 呼碱+代碱+ 呼酸 { 酸中毒 代酸并代酸(高AG、Cl-) { 酸碱失衡{ 代酸 { 高AG代酸 高Cl-代酸 代酸并代碱 +代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 { 呼碱 { 碱中毒 代碱并呼酸 代碱并呼碱 代碱 { 单纯性 复合性 三重性

常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3¯ PCO2 PaCO2=1.5×HCO3-+8±2 10mmHg 代碱 HCO3¯ PCO2 △PaCO2 =0.9×HCO3¯ ±5 55mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3¯ 急性:代偿引起HCO3¯ 30mmHg 升高3~4mmol/L 慢性:△ HCO3¯ =0.35× △PaCO2± 5.58 42~45mmHg 呼碱 PaCO2 HCO3¯ 急性:△HCO3¯ =0.2×△PaCO2 ±2.5 18mmol/L 慢性:△HCO3¯ =0.5× △PaCO2±2.5 12~15mmol/L

临床常见酸碱失衡 ㈠代酸(高AG、正常AG) 原因: 1、HCO3¯直接丢失过多,严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流 3 、乳酸酸中毒 4 、酮症酸中毒 5 、高血钾 … … 特点:pH下降、HCO3¯原发下降、所以AB、SB、BB值均降低,BE负值加大,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降AB<SB 代偿:1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节,易引起高血钾 2、肺的代偿调节,呼吸加深加快是代酸的主要临床表现 3、肾的排酸保钾的代偿调节作用

临床常见酸碱失衡 符合PaCO2=1.5×HCO3¯+8±2 代酸 PaCO2>1.5×HCO3¯+8+2 代酸并呼酸 例: pH7.32 、PaCO2 30mmHg、HCO3¯15mmol/L 分析: pH7.32<7.40 酸中毒 HCO3¯15<21.4mmol/L 代 酸 预计 PaCO2=1.5×15+8±2=22.5+8 ±2=30 ±2mmHg PaCO2 30mmHg 落在此范围内 结论 代谢性酸中毒

临床常见酸碱失衡 ㈡代碱 原因:1、酸性物质丢失过多,从胃丢失(剧烈呕吐)、经肾丢失(大量应用利尿剂、肾上腺皮质激素应用过多) 2、 HCO3¯过量负荷,常为医源性,如消化道溃疡患者服用过多的NaHCO3¯、大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血等等 3、H+向细胞内移动,如低钾血症 代偿:1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节,易引起低血钾 2、肺的代偿调节,呼吸变浅变慢,但这种代偿是有限度的,极限是55mmHg 3、肾的代偿发挥较晚,肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶受到抑制,泌H+和泌NH4+减少, HCO3¯重吸收减少

特点:pH升高、HCO3¯原发升高、 AB、SB、BB值均升高, 由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2代偿性升高, AB>SB ,BE正值加大 符合 PaCO2=PaCO2(正常)+0.9×△HCO3¯±5.0 极限55mmHg PaCO2>PaCO2+0.9×△HCO3¯+5.0 代碱并呼酸 PaCO2< PaCO2+0.9×△HCO3¯-5.0 代碱并呼碱

临床常见酸碱失衡 ㈢ 呼酸 原因:1、呼吸中枢抑制,颅脑损伤、酒精中毒、麻醉剂过量等 2、呼吸道阻塞,喉头痉挛和水肿、异物堵塞气管、溺水等造成急性呼吸性酸中毒;COPD、哮喘等慢性酸中毒 3、呼吸机麻痹等等 特点: PaCO2原发升高,pH降低,通过肾等代偿后,代谢性指标继发性升高 AB、SB、BB值均升高, AB>SB ,BE正值加大 代偿:急性:血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节,这种调节与代偿十分有限,常表现为代偿不足或失代偿状态 慢性:肾代偿,泌H+和泌NH4+增加, HCO3¯重吸收增多,代偿能力较强,常为代偿性

急性:时间<3d、代偿3~4 mmol/L 、 HCO3¯<30mmol/L 慢性:HCO3¯=正常HCO3¯+0.35×△ PaCO2 ±5.58 实测HCO3¯>正常HCO3¯+0.35×△ PaCO2 +5.58 诊断为慢性呼酸并代碱 实测HCO3¯<正常HCO3¯+0.35×△ PaCO2 -5.58 诊断为慢性呼酸并代酸

临床常见酸碱失衡 例: pH7.24、PaCO2 60mmHg、HCO3¯31mmol/L 结论: 实测HCO3¯31mmol/L落在25.42~36.58mmol/L范围内 诊断慢性呼吸性酸中毒

临床常见酸碱失衡 ㈣ 呼碱 原因:1、低氧血症和肺疾患,如高原地区,心肺疾病导致缺氧刺激呼吸运动增强,CO2排除过多 2、呼吸中枢受到刺激或精神性障碍,如中枢系统疾病,癔病发作 3、机体代谢旺盛,甲亢、高热 4、人工呼吸机使用不当导致通气量过大引严重的呼吸性碱中毒 特点:PaCO2原发性降低,pH升高,代谢性指标继发性降低,AB、SB、BB值均降低, AB<SB 代偿:急性:血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节 慢性:肾代偿,肾代偿,泌H+和泌NH4+减少, HCO3¯重吸收减少