中国危重病急救医学，1999；7（5）：309。 患者男，45岁。于1993年7月7日13时30分因车祸致全身多发伤（左胸多发肋骨骨折，左血气胸，肝脾破裂，左肾挫裂伤，左肘关节损伤，左胫内踝骨折，尿道损伤、失血性休克），伤后20 min 入院。在静吸复合麻醉下行脾切除、肝肾破裂修补、左胸闭式引流、左胫内踝骨折固定。手术时间为2h 45 min，送麻醉科ICU病房，

术后70 min苏醒，拔出气管导管，经鼻给予低流量吸氧， SaO2监测正常。在次日12时（即伤后23 h），患者出现气急，自述胸闷，呼吸困难，加大氧流量，给予镇痛镇静药，在14时患者呼吸困难加重，胸闷，口唇紫绀，SaO2下降到0.70~0.78，呼吸35~40次/ min，脉搏138次/ min，血压13/6kPa (97.5/45.0 mmHg)，并且无尿，急检血气：pH7.216； PCO24.7 kPa (35.2 mmHg)，PO25.2 kPa (39.0 mmHg)。拍X光片：右肺上叶不张，左肺下叶纤细阴影，间质水肿，肺不张。

呼吸功能不全 (呼吸衰竭) 分型 （根据是否有高碳酸血症） 二、 机制 正常的呼吸运动— 限制性通气障碍 通气   一、 定义 （注重量的的标准） 分型 （根据是否有高碳酸血症） 二、 机制 正常的呼吸运动— 限制性通气障碍 通气 通畅气道 —— 阻塞性通气障碍 呼吸 弥散膜 —— 弥散障碍 换气 通气血流比例—— V/Q失调 动—静脉分流

三、机体功能代谢的变化 1. 血气变化 低氧血症，高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍 2. 酸碱平衡紊乱 3. 呼吸系统 呼吸兴奋性的维持 4. 循环系统 肺源性心脏病 5. CNS 肺性脑病 四、ALI 和ARDS

第一节 概述 衡量外呼吸功能正常与否的主要指标： 血气分压 血气分压：kPa (mmHg) A V 第一节 概述 衡量外呼吸功能正常与否的主要指标： 血气分压 血气分压：kPa (mmHg) A V O2 13.3(100) 5.32(40) CO2 5.32(40) 6.18(46) 动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。

肺通气：肺泡气与外界空气 进行 的气体交换 外呼吸 肺换气：肺泡与血液之间的气体交换 Ventilation Gas exchange PAO2 100 PACO2 40 Gas exchange 肺通气：肺泡气与外界空气 进行 的气体交换 外呼吸　 肺换气：肺泡与血液之间的气体交换

呼吸衰竭 (respiratory failure)： 是指由于外呼吸功能发生障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2） 或伴有动脉CO2分压（PaCO2） 并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。 低于8 kPa (60 mmHg)， 高于6.6 kPa(50mmHg)， 病例的病人有没有呼吸衰竭？

诊断呼吸衰竭的标准？ ＜ 8 kPa (60 mmHg) PaO2 PaCO2 ＞ 6.6 kPa(50mmHg)

II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2 —常因通气功能障碍 呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 —常因换气功能障碍所致 II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2 —常因通气功能障碍 I型 II型呼衰 病例中的病人是哪一型呼衰？

第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制 维持正常的外呼吸功能的条件： 正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌 限制性 通气障碍 通畅的气道 阻塞性通气障碍 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡 换气障碍

一、通气障碍 肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程 1. 限制性通气不足 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)—通气动力减弱 → 胸廓及肺活动减弱→肺泡扩张受到限制→肺泡 通气不足 呼吸肌活动障碍 → R中枢和外周神经病变； R中枢受抑制； 呼吸肌病变； b. 胸廓及肺顺应性 ，肺泡表面张力 顺应性—单位压力变化时所引起的容量变化

表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、 功能） 表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质 肺泡II型上皮细胞 二软酯酰卵磷脂 降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。 合成减少，分解增多，含量减少

2. 阻塞性通气不足—气道阻力 (obstructive hypoventilation) 气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4 (R: 气道阻力，r: 气道半径) 气道半径缩小1倍，气道阻力增加 倍。 16 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致 型呼吸衰竭。 II

不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化

Equal pressure point shifted up  +5 +10 +10 +20 +20 +20 +20 +30 +20 +20 +35 +25 +20 +20 +20 +20 Normal emphysema Equal pressure point shifted up  airway closure during forced expiration PA = Ppl + PER

二、换气障碍 肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程 （一）. 弥散障碍 (diffusion impairment) 气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积 弥散速度∝ ————————————————- 弥散膜厚度 弥散膜面积< 时才会出现呼吸功能的障碍 50% 弥散膜的厚度（组成）：…….

弥散速度 ∝ 弥散障碍： 1. 2. Hb O2 HbO2 1.弥散膜面积 2.弥散膜厚度 3 .接触时间过短 毛细血管腔 肺泡壁 肺泡腔 1~4m CO2 肺泡表面液层 (表面活性物质) 肺泡上皮 基底质 间质 血管内皮 O2 1.弥散膜面积 弥散速度 ∝ 2.弥散膜厚度 弥散障碍： 1. 2. 3 .接触时间过短

Variation of blood gas in alveolar capillary PO2 PCO2( kPa ) 13.33 PaO2 PvCO2 10.67 6.13 8.00 PvO2 5.33 PaCO2 2.67 0.25 0.50 0.75 s Variation of blood gas in alveolar capillary -----------by patient with diffusion disorder

二、换气障碍 （二）. 肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（ VA/Q）。 VA/Q — 功能性分流（shunt-like effect） （有血流，少气体）。 VA/Q — 死腔样通气（dead space-like ventilation）（有气体，少血流）。

直立体位时肺泡通气分布特点： VA 4L Normal Q 5L ＞ - 2.5cm H2O ＜﹣ 10cmH2O 50% -10 -20 0.8 = = Q 5L ＜﹣ 10cmH2O 50% -10 -20 -30 ＞ - 2.5cm H2O

Normal ventilation and blood flow distribution in lung

A B C A：V/Q 正常 B：V/Q ↓（有血流，无气体） C：V/Q ↑（有气体，无血流）

• Local hypoventilation Functional shunt dideased normal total lung VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 >0.8 <0.8 PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓

2、Local hypoperfusion → dead space like ventilation diseased normal total lung VA/Q ＞0.8 ＜0.8 =0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N CaCO2 ↓↓ ↑↑ N PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓

肺泡通气与血流比例失调 ↓ 血气变化特点： PaO2 一般不 ↑ PaCO2

临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。 二、换气障碍 （三）解剖分流增加 肺内动-静脉分流—静脉血掺杂 (真性分流） 临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。

例：试分析慢支、阻塞性肺气肿引发呼衰 的机制？

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 一、 血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制 低氧血症（<80 mmHg） 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 一、 血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制 低氧血症（<80 mmHg） 高碳酸血症（？） 呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能受影响的主要机制是： 低氧血症、高碳酸血症。

评价有无换气障碍的方法： 肺泡-动脉氧分压差 前提：PACO2基本上与PaCO2 相等 PAO2 =PiO2 — PACO2/R 评价有无通气障碍的方法： 0. 863  VCO2 PACO2= VA 评价有无换气障碍的方法： 肺泡-动脉氧分压差 A-aDO2 = PAO2 — PaO2 (8-15 mmHg) ∵PACO2基本上与PaCO2 相等 ∴PAO2 =PiO2 — PACO2/R =150 — P aCO2*1.25

病例的发病机制：PaCO24.7 kPa (35.2 mmHg) PaO2 5.2 kPa（39.0 mmHg) 有无通气障碍： 无 0. 863  VCO2 PACO2= VA PACO2 =PaCO2<正常 VA 增大 ? 有 有无换气障碍： A-aDO2 = PAO2 — PaO2 = （150-PaCO2 x 1.25）-PaO2 =150-35.2 x 1.25-39.0 = 67 > ( 8-15 mmHg)

PaCO2正常或低碳酸血症 血气变化的第三种现象： 原因是： 1. 呼吸兴奋：低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部 分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。 2. 二氧化碳的特性：弥散速度快（易于弥散）， 解离曲线呈直线型。 本病例的病人有没有低碳酸血症？为什么？

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 代谢性酸中毒 I或II型呼衰 缺氧 呼吸性碱中毒 I型呼衰 代偿过度，CO2排出 CO2潴留 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 二、酸碱平衡紊乱 电解质紊乱？ 代谢性酸中毒 I或II型呼衰 缺氧 呼吸性碱中毒 I型呼衰 代偿过度，CO2排出 CO2潴留 呼吸性酸中毒 II型呼衰 代谢型碱中毒 II型呼衰 治疗不当 1.本病例病人的酸碱平衡状态如何？怎样解释？ 2.一肺心病伴水肿患者用大量利尿剂后出现肌 张力↑，抽搐。为什么？

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 三、呼吸系统的变化 由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。 1. 呼吸形式改变： 2. 呼吸困难 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 三、呼吸系统的变化 由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。   1. 呼吸形式改变： 2.  呼吸困难 3. 呼吸中枢兴奋性改变 缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：PaO2，刺激化学感受器， 增强呼吸。 CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制

四.CNS: 1.缺氧：轻度、中度、重度 2.高碳酸血症 CO2 麻醉 3.肺性脑病

高碳酸血症 低氧血症 脑细胞酸中毒 血管扩张、血流量增加 毛细血管通透性增加 -氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损 毛细血管内皮受损 无氧代谢增强 DIC 酸中毒 ATP生成不足 二氧化碳麻醉 脑功能障碍 肺性脑病 肺性脑病的发病机制 g

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 增加→兴奋心血管运动中枢→ 心率加快，心缩力↑ 枢； 直接抑制心血管活动 3.肺心病： 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 四、循环系统的变化—急性反应、慢性反应 1.轻度缺氧、CO2 增加→兴奋心血管运动中枢→ 心率加快，心缩力↑ 2.严重轻度缺氧、CO2增加→直接抑制心血管中 枢； 直接抑制心血管活动 3.肺心病：

肺源性心脏病：概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支 气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭 的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至 右心衰竭，称为肺源性心脏病。 机制：肺动脉高压 → 右心负荷过重 酸碱及电解质代谢紊乱 → 心肌受损

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 五、中枢神经系统的变化： 两个概念：二氧化碳麻醉—肺性脑病( next slide) 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 五、中枢神经系统的变化： 两个概念：二氧化碳麻醉—肺性脑病( next slide) 六、胃肠道改变：由缺氧和高碳酸血症所致

第四节 呼吸衰竭的治疗原则 怎样通过治疗判断病人有无功能性分流？ II型呼衰吸氧原则： 低流量、低浓度、持续或间断给氧，维持 第四节 呼吸衰竭的治疗原则 怎样通过治疗判断病人有无功能性分流？ II型呼衰吸氧原则： 低流量、低浓度、持续或间断给氧，维持 PaO2 于 8kPa。 治疗新方法： 高氟碳化合物液体通气——提高肺的顺应性 表面活性物质替代疗法

解剖（真性）分流和功能性分流吸入纯氧后PaO2的变化

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 慢性阻塞性肺疾患（COPD）： 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 慢性阻塞性肺疾患（COPD）： PaCO2长期，中枢抑制，对 CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。 此类病人治疗上：低流量、低浓度、持续或间断 给氧，维持PaO2 于 8kPa。

第五节 急性呼吸窘迫综合症 一、概念: 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病， 在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细 血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。 概念的变迁： ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS） ALI（acute lung injury, 急性肺损伤） ：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤。

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a diffuse pulmonary parenchymal injury associated with non-cardiogenic pulmonary edema resulting in severe respiratory distress and hypoxemic respiratory failure. The pathologic hallmark is diffuse alveolar damage (DAD), but lung tissue is rarely available for a pathologic diagnosis. Therefore, the diagnosis is made on clinical grounds, according to criteria set forth by the American-European Consensus Conference. ALI is a milder clinical expression of the injury of ARDS, which may or may not progress to ARDS criteria.

ARDS诊断标准： Acute onset PaO2 /FiO2 ≤200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure ≤19 mm Hg (when measured), no clinical signs of congestive heart failure ( FiO2 : fraction of inspired oxygen 吸入氧浓度. ) ALI诊断标准： PaO2 /FiO2 ≤300 mm Hg (其余同ARDS） 正常PaO2 /FiO2 = 100/0.21 ≈ 476

二、ARDS的原因：直接肺损伤 间接（通过细胞和体液） 三、发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。 主要是体液和细胞机制。 （一）  补体系统和凝血纤溶系统激活 （二）  细胞因子释放 （三） 粘附蛋白的作用

四、肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。 1. 有没有通气障碍？ 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降； 阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。 2. 有没有换气障碍？ 弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大； V/Q失调：两种变化都有。 肺内分流：动静脉吻合支开放

Pathophysiology: Noncardiogenic pulmonary edema results from the loss of integrity of the alveolar-capillary membrane, resulting in increased permeability to plasma. Fluid enters the alveolar space and disrupts the function of pulmonary surfactant, resulting in microatelectasis and impaired gas exchange. Ultimately, regional variations in pulmonary perfusion, ventilation/perfusion (V/Q) mismatch with shunting of blood through unventilated alveoli, and increased alveolar-arterial oxygen gradient occur.

本例病人有没有ARDS？ 病史： 症状： 实验室检查： 影像学检查：

A 27 year old male with severe, multiple, orthopedic trauma is transfered to your hospital after 10 hours in another ED. He is intubated and sedated. His vitals are as follows: BP 80/60, P 125, RESP 24. An ABG reveals a pH of 7.22, a PCO2 of 27 and a PO2 of 67 on 100% oxygen. His CXR reveals dense, bilateral pulmonary infiltrates. What is the diagnosis and the most appropriate treatment? 病人： PaO2 /FiO2 = 67/1= 67 < 200

张**，男，农民，1999.12.8入院. 病史：咳嗽，咳痰（多为白色黏液痰）二十年， 冬重夏轻。近年来伴有喘息，曾因 “心衰”住 院三次而好转。今年入冬以来症状加重，咳黄痰 喘息，呼吸困难、心跳、尿少、双下肢浮肿，用 消炎药不见效，一周前病人出现失眠、欣快感、 烦燥，逐渐转为神志淡漠、嗜睡最后意识丧失。 查体：意识不清，血压14.7/10.7KPa，脉搏115 次/分，呼吸：28次/分，眼结膜充血，视乳头水肿 ，皮肤黏膜明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸、双肺 扣诊过清音，听诊双肺干湿性罗音。心界扣之缩小 ，心音低弱无力，频发早搏，三间半区可闻及收缩

期杂音，肝大肋下5.0厘米，双下肢可见凹性 浮肿。 化验：白细胞总数12.5×109/L，Hb170g/L; 二氧化碳结合力23.4mmol/L;血PH7.15,二氧化 碳分压10.0KPa,氧分压7.3KPa，尿蛋白（-）。 请回答下列问题： 1.诊断 2.什麽原因和机制发生神经精神 症状？ 3.为什麽血PH降低而二氧化碳结合 力却在正常范围？ 4.为什麽心音低弱无力和 发生早搏。 5.叩诊心界缩小，三尖半区杂音 是怎麽发生的？ 9.为什麽结膜充血、视乳头 水肿？