第十四章 肺功能不全 (respiratory insufficiency) * 07/16/96 第十四章 肺功能不全 (respiratory insufficiency) 本章主要讲授内容 2017/3/12 呼吸衰竭的概念** 呼吸衰竭的发病机制** 呼吸衰竭对机体的影响** *

2017/3/12 肺外呼吸功能 肺非呼吸功能

概述 呼吸衰竭**（respiratory failure） 2017/3/12 呼吸衰竭**（respiratory failure） 由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）降低，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程。 判断标准 PaO2：低于60mmHg PaCO2：高于 50mmHg 呼衰指数（respiratory failure index, RFI） =PaO2/FiO2 ≤300

类型** 2017/3/12 Ⅰ型呼衰 PaO2 Ⅱ型呼衰 PaO2 ，PaCO2

* 07/16/96 第一节 病因和发病机制 2017/3/12 *

CO2 O2 O2 外呼吸 外呼吸功能障碍 1 通气功能障碍 通气 CO2 2 弥散功能障碍 换气 3 通气／血流失调 HbO2 CO2 2017/3/12 CO2 O2 外呼吸 外呼吸功能障碍 1 通气功能障碍 通气 O2 CO2 2 弥散功能障碍 换气 3 通气／血流失调 HbO2 CO2

发病机制 ** （1）限制性通气不足 （一）肺通气功能障碍 （2）阻塞性通气不足 （1）弥散功能障碍 （二）肺换气功能障碍 2017/3/12 （1）限制性通气不足 （一）肺通气功能障碍 （2）阻塞性通气不足 （1）弥散功能障碍 （二）肺换气功能障碍 （2）肺泡通气与血流比例失调 ①部分肺泡通气不足 — 功能性分流 ②部分肺泡血流不足 — 死腔样通气

一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不足* 吸气时肺泡的扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 2017/3/12 一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不足* 吸气时肺泡的扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸

（二）阻塞性通气不足* 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍 8V· L ·ŋ R4 80% 病因： 20% 气道阻力（P）＝ 2017/3/12 （二）阻塞性通气不足* 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍 气道阻力（P）＝ 8V· L ·ŋ R4 80% 病因： 管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱 20%

1. 中央气道阻塞 2. 外周气道阻塞 胸外部分 吸气性呼吸困难* 胸内部分 呼气性呼吸困难* 呼气性呼吸困难* 病因： 慢性阻塞性肺疾病 2017/3/12 胸外部分 吸气性呼吸困难* 胸内部分 呼气性呼吸困难* 2. 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难* 病因： 慢性阻塞性肺疾病

等压点 2017/3/12 呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置 20 35 30 10 25 尾端 上游 等压点上移

◆通气障碍引起哪型呼衰? （三）肺泡通气不足时的血气变化 总通气量减少 PaO2 PaCO2 （呈比例） * 16.0 动脉血氧饱和度 2017/3/12 （三）肺泡通气不足时的血气变化 总通气量减少 PaO2 PaCO2 （呈比例） * 16.0 动脉血氧饱和度 100% 13.3 -7.6 动脉血pH 75% 10.7 -7.4 50% 8.00 -7.2 ◆通气障碍引起哪型呼衰? 25% 5.33 2.67 2 4 6 8 10 肺泡O2和CO2(kPa) 肺泡通气（L/min）

二、肺换气功能障碍 （一）弥散障碍 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程 影响气体弥散的因素 肺泡毛细血管两侧气体分压差 2017/3/12 （一）弥散障碍 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程 影响气体弥散的因素 肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间

2017/3/12 1. 弥散障碍的常见原因* ①肺泡膜面积减少 ②肺泡膜厚度增加

◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? 2. 弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 （通气量正常） / （代偿） * PO2 PCO2 弥散速度＝ 2017/3/12 弥散速度＝ 弥散系数/分压差 CO2＞O2 PaO2 PaCO2 （通气量正常） / （代偿） * PO2 PCO2 13.3 正常 PvCO2 10.7 肺泡膜增厚 6.13 ◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? 8.00 PvO2 5.33 2.67 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化

（二）肺泡通气与血流比例失调** 血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例 死腔样通气 正常 最常见、最重要的机制 （二）肺泡通气与血流比例失调** 2017/3/12 血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例 死腔样通气 正常 功能性分流

肺泡通气与血流比例失调类型 2017/3/12 功能性分流 真性分流 死腔样通气

类型和原因 2017/3/12 1．部分肺泡通气不足— 功能性分流** 病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。 病因： 慢阻肺（支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿） 限制性肺通气障碍

↓ 血气变化 通气不足 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 健肺：PaO2 ↑ 、CaO2↑ 2017/3/12 血气变化 通气不足 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 健肺：PaO2 ↑ 、CaO2↑ ↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N ↓ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓

2．部分肺泡血流不足— 死腔样通气** 由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 类型和原因 2017/3/12 2．部分肺泡血流不足— 死腔样通气** 由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 病因： 肺动脉栓塞 DIC 肺动脉炎 肺血管收缩

↑ ↓ 血气变化 血流不足 病肺：PaO2↑↑、CaO2 ↑ PaO2↓ CaO2↓ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 2017/3/12 血气变化 血流不足 病肺：PaO2↑↑、CaO2 ↑ PaO2↓ CaO2↓ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N ↑ ↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑

肺泡通气血流比例失调时的血气变化 2017/3/12 PaO2 PaCO2 代偿/通气过度 通气不足

（三）解剖分流增加 支气管扩张症 慢阻肺 肺实变，肺不张 吸纯氧无效 1、解剖分流 部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 病因： 支气管扩张症 慢阻肺 2、真性分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程 病因： 肺实变，肺不张 吸纯氧无效 2017/3/12

发病机制小结 通气障碍 —— 通常引起Ⅱ型呼衰 包括：限制性 阻塞性 2. 换气障碍 —— 通常引起Ⅰ型呼衰 包括：弥散障碍 2017/3/12 通气障碍 —— 通常引起Ⅱ型呼衰 包括：限制性 阻塞性 2. 换气障碍 —— 通常引起Ⅰ型呼衰 包括：弥散障碍 通气/血流比例失调 — 功能性分流、死腔样通气 解剖分流增加 — 解剖分流、真性分流 3.临床上常为多种机制参与 4.血气变化与发病机制有关，影响吸氧效果

急性呼吸窘迫综合症与呼衰 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） 2017/3/12 是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭 病因： 化学性— 物理性— 生物性— 全身疾病— 治疗— SARS (severe acute respiratory syndrome)

肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 损伤机制： 直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 2017/3/12 直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝血物质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高

病理变化 急性阶段：肺间质水肿，肺泡水肿，肺泡腔内有蛋白质、 血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、纤维蛋白条和 表面活性物质的残存物。 2017/3/12 病理变化 急性阶段：肺间质水肿，肺泡水肿，肺泡腔内有蛋白质、 血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、纤维蛋白条和 表面活性物质的残存物。 慢性阶段：细胞增生，肺纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡 腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化形成纤 维化

引起呼吸衰竭的机制* 肺泡-毛细血管膜损伤 引起那种 类型呼衰？ 致病因子 肺水肿 透明膜形成 表面活性物质减少肺不张 支气管痉挛、阻塞 2017/3/12 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿 透明膜形成 表面活性物质减少肺不张 支气管痉挛、阻塞 肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤 肺顺应性下降 弥散障碍 阻塞性肺通气不足 死腔样通气 限制性肺通气不足 引起那种 类型呼衰？ 功能性分流 PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2

慢性阻塞性肺疾病与呼衰 （chronic obstructive pulmonary disease , COPD） 2017/3/12 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 慢性呼衰最常见的原因 病理变化及发病机制 阻塞性通道障碍—炎症、水肿、分泌物、细胞增殖 气道反应性增强、等压点上移 限制性通气障碍—II型上皮细胞受损，表面活性物质 减少，呼吸劳损 弥散障碍—肺损伤，肺泡面积减少，肺泡膜厚度增加 V/Q比例失调—气道阻塞不均，血栓形成

* 07/16/96 第二节 主要的代谢功能变化 低氧血症 高碳酸血症 2017/3/12 *

一、酸碱平衡及电解质紊乱* 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！ （一）代谢性酸中毒 缺氧、肾功能不全、原发疾病 （二）呼吸性酸中毒 2017/3/12 （一）代谢性酸中毒 缺氧、肾功能不全、原发疾病 血钾增高，血氯升高 （二）呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留 血钾增高，血氯降低 （三）呼吸性碱中毒 通气过度，二氧化碳降低 血钾降低，血氯升高 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！

二、呼吸系统变化 代偿适应性反应 吸氧* 低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧 呼吸运动加强 PaO2 60-30mmHg 呼吸中枢 2017/3/12 代偿适应性反应 呼吸运动加强 颈动脉体主动脉体 PaO2 60-30mmHg 化学感受器 反射 呼吸中枢 PaCO2 50-80mmHg 延髓化学感受器 吸氧* Ⅱ型呼衰 低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧

失代偿反应 呼吸抑制 吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难 PaO2 PaCO2 浅而慢 ： 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 浅而快 2017/3/12 失代偿反应 呼吸抑制 浅而慢 ： 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 浅而快 吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难 PaO2 PaCO2

三、循环系统变化 代偿反应 心功加强 心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加 PaO2 PaCO2 心输出量增加 心、脑功能维持 2017/3/12 代偿反应 心功加强 心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加 PaO2 PaCO2 反射 心血管 中枢兴奋 交感 心输出量增加 心、脑功能维持

2017/3/12 失代偿反应 心功受抑血管扩张 酸中毒 高钾血症缺氧 血压下降 心缩力下降心律失常 PaO2 PaCO2

肺小动脉收缩 肺小动脉壁增厚肺血管缩窄 血黏度高 肺血管床破坏 肺血栓 胸内压增高 2017/3/12 肺心病* 慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭 机制： 肺小动脉收缩 肺小动脉壁增厚肺血管缩窄 血黏度高 肺血管床破坏 肺血栓 胸内压增高 肺动脉压升高 右心 后负荷增加 右心功能障碍 缺氧 酸中毒 呼吸困难 心肌受损

头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷 四、中枢神经系统变化 2017/3/12 轻度（PaO2＜60mmHg） 智力和视力减退 中度（PaO240-50mmHg） 头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷 重度（PaO2＜20mmHg） 神经细胞不可逆损伤

由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制 2017/3/12 二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制

肺性脑病* 由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： 脑血管扩张 脑血流增加 脑血管通透性增加脑间质水肿 脑细胞水肿 脑血管DIC 颅内压增高 2017/3/12 由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： 脑血管扩张 脑血流增加 脑血管通透性增加脑间质水肿 脑细胞水肿 脑血管DIC 颅内压增高 脑疝 1、对脑血管的作用 酸中毒和缺氧 脑电波变慢 γ-氨基丁酸增多 磷脂酶激活 脑功能抑制脑细胞损伤 2、对脑细胞的作用

五、肾功能变化 CO2增加增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使 胃酸分泌增多 合并DIC、休克 机制 缺氧、高碳酸血症引起交感神经兴奋，肾血管 收缩 2017/3/12 五、肾功能变化 急性肾功能衰竭 机制 缺氧、高碳酸血症引起交感神经兴奋，肾血管 收缩 六、胃肠变化 胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 机制 缺氧 使胃血管收缩，胃粘膜屏障障碍， CO2增加增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使 胃酸分泌增多 合并DIC、休克

第三节 防治的病理生理基础 一、防止及去除原发病因 二、提高PaO2* 三、降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官功能 删除样本文档图标,并替换为工作文档图标，如下: 从“插入”菜单，选择“对象...”... 单击“从文件创建” 定位“文件”框中的文件名 确认选中“显示为图标” 单击“确定” 选择图标 从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置” 单击“对象动作”，并选择“编辑” 第三节 防治的病理生理基础 2017/3/12 一、防止及去除原发病因 治疗呼吸道感染等原发病。 Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50% 二、提高PaO2* Ⅱ 型呼衰吸较低浓度的氧，＜30% 三、降低PaCO2 解除呼吸道阻力，增强呼吸力，人工辅助呼吸， 补充营养 四、改善内环境及重要器官功能

本章小结 外呼吸功能障碍导致呼吸衰竭 机制 代谢功能变化 通气功能障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 限制性 阻塞性 （肺泡）（气道） 面积 2017/3/12 外呼吸功能障碍导致呼吸衰竭 机制 通气功能障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 限制性 阻塞性 （肺泡）（气道） 面积 厚度 功能性分流 死腔样通气 （V/Q ） （V/Q ） 代谢功能变化 酸碱电解质紊乱 代酸、呼酸、呼碱 高钾 呼吸系统 吸氧 呼吸形式 循环系统 肺心病 中枢 CO2麻醉 肺性脑病

本章要求 掌握 呼吸衰竭、Ⅰ、Ⅱ型呼衰的概念，肺心病、肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释疾 病因 2017/3/12 掌握 呼吸衰竭、Ⅰ、Ⅱ型呼衰的概念，肺心病、肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释疾 病因 呼衰的主要发病环节 肺心病和肺性脑病的发病机制 不同类型呼衰的吸氧原则及机制 呼衰引起酸碱平衡和电解质紊乱的类型和原因 熟悉 呼衰的诊断标准和依据，不同原因引起呼吸困难的形式 不同发病环节对血气的影响 了解 等压点的意义 ARDS、COPD引起呼衰的机制 防治原则

3. 阻塞性呼吸困难、限制性呼吸困难、功能性分流、死腔样通气的概念。 2017/3/12 思考题 1．呼吸衰竭的概念。 2. 呼衰的诊断标准。 3. 阻塞性呼吸困难、限制性呼吸困难、功能性分流、死腔样通气的概念。 4. 阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？ 5．肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？ 6．什么是肺性脑病？试述其发病机制。 7．什么是肺心病？试述其发病机制。 8. 呼衰能引起哪些类型酸碱平衡紊乱？为什么？ 9. I、II型呼衰的吸氧原则有什么不同？为什么？