Respiratory Insufficiency 呼吸功能不全 Respiratory Insufficiency

Respiratory Insufficiency 外呼吸 吸入 O2 呼出 CO2

Respiratory Insufficiency 呼吸功能不全 概 念： 多种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程就不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征，称为respiratory insufficiency 。

呼吸衰竭 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 诊断标准： PaO2 < 60mmHg (8kPa) 或伴有 PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa)   呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，动脉血氧分压（PaO2）的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）极少受年龄的影响，其正常范围为40±5mmHg。     呼吸功能不全(respiratory insufficiency)与呼吸衰竭(respiratory failure)的区别： 呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。

呼吸衰竭的分类 按PaCO2：低氧血症型（I型） 高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性

第一节　病因和发病机制 肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍

Respiratory Insufficiency 一. 肺通气功能障碍 （一）肺通气功能障碍的类型 1. 限制性通气不足 2. 阻塞性通气不足

Respiratory Insufficiency 限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足— Restrictive Hypoventilation

发 病 环 节 胸壁 呼吸中枢 肺 呼吸肌 运动神经

Respiratory Insufficiency 限制性通气不足 (1) 呼吸肌活动障碍 脊柱侧弯 强直性脊柱炎 (2) 胸廓的顺应性降低 (3) 肺的顺应性降低 (4) 胸腔积液和气胸

呼吸肌活动障碍： 呼吸中枢抑制 如过量镇静剂、麻醉药、安眠药等 呼吸中枢抑制 如过量镇静剂、麻醉药、安眠药等 中枢或周围神经的器质性病变 如:脑外伤,脑血管意外、脊髓灰质炎、多发性神经根炎等 呼吸肌本身的功能障碍 呼吸肌过度疲劳，呼吸肌萎缩，低钾、缺氧、酸中毒等均可致呼吸肌无力。

Respiratory Insufficiency 阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起气道阻力增大,由此所致的通气障碍 — obstructive hypoventilation ① 管壁肿胀增厚、气道痉挛 ② 管腔分泌物↑ ③ 肺组织弹性降低，对小气道管壁的牵引力减弱

Respiratory Insufficiency 阻塞性通气不足 以气管分叉为界，气道阻塞分为： 胸外阻塞 胸内阻塞 (1) 中央性气道阻塞 (2) 外周性气道阻塞

中央性气道阻塞--位于胸外 吸气： > 大气压 气道内压 呼气： 大气压 气道内压 <

中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难 呼气 吸气 阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），吸气时由于气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者表现出明显的吸气性呼吸困难。

中央性气道阻塞--位于胸内 吸气： 胸内压 气道内压 < 呼气： > 胸内压 气道内压

中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难 吸气 阻塞如位于中央气道的胸内部分，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，病人表现为呼气性呼吸困难。 外周气道的解剖特点：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周肺泡结构紧密相连，因此其内径可随吸气和呼气导致的胸内压的改变而改变。吸气时随着肺泡的扩张而被牵拉，口径变大、管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，可使管壁增厚或痉挛，顺应性降低，管腔也可被分泌物所阻塞，肺泡壁损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，呼气时尤为明显，患者主要表现为呼气性呼吸困难（expiaratory dyspnea）。

外周性气道阻塞—位于胸内--呼气性呼吸困难 呼气： 呼 气 气道内压 ＜ 胸内压

正常人 “等压点”：气道内压＝胸内压 等压点下游端(通向鼻腔的一端）：气道内压＜胸内压 正常人: 位于有软骨环支撑的大气道 下游 10 20 25 30 35 20 +35 20 正常人

外周性气道阻塞 用力呼气时等压点上移至小气道 --呼气性呼吸困难 正常人 慢性支气管炎 25 20 +35 35 30 10 10 20 等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。 20 +35 35 20 慢性支气管炎

外周性气道阻塞 肺气肿 蛋白酶与抗蛋白酶失衡，导致细支气管壁与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡的弹性回缩力↓↓，呼气时，气体排出↓，肺泡内残余气量↑，肺泡体积↑，引起肺气肿。

肺气肿 呼气性呼吸困难 正常人 肺气肿 胸内压↑ 肺泡内压↓ 对小气道的牵引力↓→小气道狭窄 等压点上移 25 20 +35 35 30 10 25 +35 30 肺气肿 20 10 15

肺通气不足 血气变化 肺泡气： O2 CO2 PAO2 PACO2 血气： PaO2 PaCO2 Ⅱ型呼吸衰竭

呼吸衰竭的病因和发病机制： 一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍

Respiratory Insufficiency 弥散 障碍 二、肺换气功能障碍 通气血流 比例失调 解剖分流 增加

Respiratory Insufficiency 弥散障碍 Diffusion impairment 1. 原因和机制 面积 厚度 肺泡膜

弥散障碍的原因: 1. 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）

弥散障碍的原因： 2. 肺泡膜厚度增加 肺泡 毛 细 血 管 血浆 肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺cap扩张等 弥散距离增宽，弥散速度减慢

弥散障碍 肺泡膜病变一般不影响肺换气 正常静息时，血液流经肺cap约0.75秒，而气体交换仅需0.25秒。 肺泡膜病变（弥散速度↓），但静息时仍能在0.75秒内完成，故血气变化不大。 肺泡膜病变＋心输出量增加 / 肺血流加快（体力负荷↑），血液与肺泡接触时间↓，影响气体交换，导致PaO2↓ 对PaCO2的影响较小。溶解度大、 CO2弥散能力比O2大20倍！弥散速度快。

血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 PO2 PCO2 PaO2 100 80 60 40 20 46 40 PaCO2 0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化

Respiratory Insufficiency 弥散障碍 2.弥散障碍时的血气变化 肺泡膜病变+血流加快时： PaO2 PaCO2 不变（通气正常） 或 （通气过度） ◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型呼衰

通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q） （二）肺泡通气与血流比例失调 L/min 血流量 通气量（％肺容量） VA/Q 肺 泡 容 积 通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q） 平均为4 / 5 = 0.8 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。

（二）肺泡通气与血流比例失调 (1) 部分肺泡通气不足 气道阻塞 肺泡通气不足 限制性通气障碍 下降 VA/Q 血流未减少，甚至增多

部分肺泡通气↓ 血流 N or↑ →流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流★（functional shunt）。 →V/Q↓

(1) 部分肺泡通气不足 功能性分流 正常成人 约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 可达30%～50%

(1) 部分肺泡通气不足 血气变化 通气不足 PaO2: ↓ 病肺：PaO2↓↓，CaO2↓↓ CaO2: ↓ 病肺：PaCO2↑↑，CaCO2↑↑ PaCO2 : N CaCO2 : N 健肺：PaCO2↓↓，CaCO2↓↓

O2和CO2的解离曲线! SO2 SCO2 动脉血 静脉血 PO2 PCO2 (kPa) (kPa) (%) 90 55 50 45 8 （%） 静脉血 90 55 50 45 8 PO2 5.3 6.0 PCO2 (kPa) (kPa)

CO2 和 O2 含 量 (md/dl) PCO2 和PO2 PvCO2 60 PaCO2 40 20 PaO2 PvO2 O2和CO2解离曲线的差异： 在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 动脉血：PaCO2 40mmHg,含量48ml%，静脉血PaCO245mmHg，含量56ml%（？）。 0 20 40 60 80 100 mmHg PCO2 和PO2

肺泡通气与血流比例失调 (2) 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等 部分肺泡血流↓，而通气相对N→VA/Q↑ 病变部位肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为 死腔样通气★（Dead space like ventilation） 生理死腔：占潮气量30% 功能性死腔：高达60%～70%

(2) 部分肺泡血流不足 血气变化 血流不足 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2：↓ CaO2：↓ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2：N CaCO2：N 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑

CO2 和 O2 含 量 (md/dl) PCO2 和PO2 PvCO2 60 PaCO2 40 20 PaO2 PvO2 O2和CO2解离曲线的差异： 在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 动脉血：PaCO2 40mmHg,含量48ml%，静脉血PaCO245mmHg，含量56ml%（？）。 0 20 40 60 80 100 mmHg PCO2 和PO2

通气/血流比值失调 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q减小 死腔样通气 功能性分流

血气变化 通气/血流比值失调 Ⅰ型呼衰： PaO2 ↓，PaCO2 正常 表现为I型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭）。肺泡通气与血流比例失调时的血气变化，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，均为换气障碍，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代偿过度而降低。其机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。

二、肺换气功能障碍 （三）解剖分流增加 生理情况下，一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。 解剖分流的血液完全未经气体交换，故称为真性分流。 正常约占心输出量的2 %-3 % 支气管扩张症、肺实变、肺不张

原因与发病机制小结： 1.通气障碍 2.换气障碍 3.临床上常为多种机制共同参与 －Ⅱ型呼衰 包括限制性和阻塞性2种类型 －Ⅰ型呼衰 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。 3.临床上常为多种机制共同参与 如休克肺

急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome，ARDS 多种原因导致肺泡-毛细血管膜的急性炎症损伤，引起的一种急性呼吸衰竭。

低氧血症 ARDS引起呼衰发病机制： 致病因子 →Ⅰ型呼吸衰竭 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 通气不足-功能分流 死腔样通气 低氧血症 →Ⅰ型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺病 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺” Chronic obstructive pulmonary disease，COPD

慢性阻塞性肺病 呼吸衰竭 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调

PaO2 PaCO2 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 二. 呼吸系统变化 三. 循环系统变化 四. 中枢神经系统变化 五. 其他 第二节 呼衰时主要的代谢功能变化 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 PaO2 PaCO2 二. 呼吸系统变化 三. 循环系统变化 四. 中枢神经系统变化 五. 其他

Respiratory Insufficiency 酸碱平衡紊乱 PaO2 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒

代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物↑；肾功能障碍排酸保碱↓ 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物↑；肾功能障碍排酸保碱↓ 血清【K+】↑ 血清【Cl-】↑ 电解质紊乱： 2．代谢性酸中毒 缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，可导致代谢性酸中毒。 3．呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人如有肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒，此时，血钾降低，血氯增高。 4．代谢性碱中毒 此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒。

呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰（CO2潴留） 血清【K+】↑ 血清【Cl-】↓ 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰（过度通气） 血钾↓ 血氯↑

Cl- CO2 H＋ RBC HHb(O2) Hb(O2)- H＋ CO2 ＋ H2O H2CO3 HCO3- Cl- K＋ HCO3- ＋ 1．呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，造成原发性血浆碳酸过多，出现呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有以下变化。①血清钾浓度增高：呼吸性酸中毒时，由于细胞内外离子分布的改变，细胞内钾外移引起血清钾浓度增高；同时，由于肾小管上皮细胞分泌氢离子增多导致排钾减少，也可造成血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低：当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成碳酸氢根增多，后者与细胞外氯离子交换，因此血清氯离子减少；另一方面，由于肾小管上皮细胞产生NH3增多，较多氯离子以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而引起血清氯离子减少。

Respiratory Insufficiency 呼吸系统变化 ↓<60 呼吸兴奋（外周感受器） ↓<30 直接抑制呼吸中枢 PaO2 ↑>50 呼吸兴奋（中枢感受器） ↑>80 直接抑制呼吸中枢（“CO2麻醉”） PaCO2

II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。

Respiratory Insufficiency 呼吸系统变化 潮式呼吸： PaCO2 J感受器－呼吸浅快

Respiratory Insufficiency 循环系统变化 兴奋心血管中枢 PaO2 PaCO2 抑制心血管中枢 肺源性心脏病： 右心肥大、右心衰竭

Respiratory Insufficiency 肺心病发病机制 1. 肺动脉高压 原发性心肌舒缩功能障碍 心衰 ① 肺小动脉收缩 心脏负荷长期过重 ② 血管壁增厚硬化 ③ 代偿性红细胞增多 ④ 肺血管床破坏，肺栓塞

Respiratory Insufficiency 肺心病发病机制 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能障碍 ① 缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱 ② 呼吸困难 用力呼气时胸内压升高, 心脏受压,影响心脏的舒张；用力吸气时影响心脏的收缩。

心电图示：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透光度增强，肺门部纹理粗乱。

Respiratory Insufficiency 中枢神经系统变化 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。 Ⅱ型呼吸衰竭 表现为头痛、头晕、烦躁，随后出现精神错乱、嗜睡、抽搐、意识障碍，甚至昏迷，称CO2麻醉。

肺性脑病 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (2)机制： 1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。

脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (2)机制： 1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。

一. 防治原发病 二. 提高 PaO2 Ⅰ型呼衰 氧疗 Ⅱ型呼衰 三. 降低 PaCO2 四. 改善内环境及重要器官功能 呼衰防治的病理生理基础 一. 防治原发病 二. 提高 PaO2 Ⅰ型呼衰 氧疗 Ⅱ型呼衰 三. 降低 PaCO2 四. 改善内环境及重要器官功能

The end . Thanks !