休克的诊断和治疗 长沙市第三医院 李江宁

休克 定义: 休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。

休克 历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程.

休克的病理生理 一. 有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加 二. 周围循环阻力改变

休克的病理生理 三. 微循环变化: 1. 早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强； 2. 失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外； 3. 不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期

休克的病理生理 四. 血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血

休克的病理生理 五. 代谢改变： 组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加,　使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制.

休克的病理生理 六. 细胞代谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集

休克的病理生理 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭

休克的病理分期 代偿期 失代偿期 不可逆期 实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的.

休克的临床分期 休克早期 休克中期 休克晚期

休克早期 表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果.

休克中期 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能.

休克晚期 表现：DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝

休克的分类 根据血流动力学分类: 低血容量性休克 血管扩张性休克 心源性休克 根据病因分类: 低血容量性 心源性 感染性 根据病因分类: 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 创伤性

低血容量性休克 常见原因:最具代表性的低血容量休克即急性失血－－ 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，　呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔＼应用抗凝剂后;其次是非出血性如大量的呕吐,腹泻,高热及过度利尿.

低血容量性休克 出血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失 突出的表现特点是５P---- 皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness　 呼吸困难 dyspnea

显性失血与隐性失血 隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外的消化道出血 显性失血易诊断 血容量不足误以为心衰

出血量的临床估计 休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg） 正常值0.54 休克指数１时失血量约为循环量23%(成人1000ml) 　正常值0.54 　休克指数１时失血量约为循环量23%(成人1000ml) 　休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml) 休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml) 入院时收缩压＜80ｍｍＨｇ时，提示失血量＞1500ml 单侧股骨非开放骨折，500-1000ml 典型骨盆骨折无尿路损伤时，1000-1500ml 腕骨及胫骨骨折，估计350-500ml

低血容量性休克 非出血因素： 丧失的实质 机制 液体从体表丧失 温度或化学损伤 液体隐匿于腹膜腔 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎 丧失的实质 机制 液体从体表丧失 温度或化学损伤 液体隐匿于腹膜腔 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或 肠梗阻或胃肠炎引起的呕吐腹泻　　　　　　　　　　胃肠道丧失 过多的肾性液体丧失 糖尿病或尿崩症、肾上腺功能不 全、肾损害多尿期及长期利尿剂 血管内液体流向 血管外间隙 缺氧后继发的血管通透性增加

补充血容量后反应 通过神志＼皮肤粘膜色泽＼四肢＼呼吸＼脉搏或心率＼血压＼尿量 等判断 通过神志＼皮肤粘膜色泽＼四肢＼呼吸＼脉搏或心率＼血压＼尿量　等判断 　如果补充血容量后血压不升，加升压药，同时判断是否仍有出血

血管扩张性休克 容量血管扩张后血管内容量相对不足：严重的大脑损伤或出血（神经源性休克），服用某种药物或毒物所致(过敏性休克)； 阻力血管扩张及动静脉分流增加:感染性休克；

　　　　感染性休克 　　　早期表现为暖休克(高排低阻) 晚期表现为冷休克(低排高阻)

感染性休克的临床表现 临床表现 高排低阻（暖休克） 低排高阻或低排低阻 神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑 皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗 血压 正常或略 高↑ 下降↓ 脉压 >30mmHg <30mmHg 毛细血管充盈时间 1 ～ 2 秒 >3 秒 尿量 >30ml/h <25ml/h 心输出量（ CO ） 增加↑ 下降↓ PAP 和 PAWP 下降↓ 增高↑ 外周血管阻力（ PVR ） 降低↓ 增高↑ 射血分数〔 EF 〕 降低↓ 降低↓ SvO 增高↑ 下降↓ 2 血气分析 PaCO ↓呼碱 PaCO ↑呼酸并代酸 2 2

感染患者有下列情况需注意发生休克： 年老体衰与年幼者. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等严重疾病者. 长期应用皮质激素等免疫抑制剂者. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血症反复寒战持续高热和体温骤降等.

心源性休克 心排量相对或绝对减少可导致休克原因： 机制 原因 心室充盈机械性受阻或 张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足 肿瘤或血凝块 机制 原因 心室充盈机械性受阻或 张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足 肿瘤或血凝块 心室排空受阻或 后负荷增加 肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵 心肌收缩功能不全 心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物 心律失常 心动过速、心动过缓 过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂

休克的诊断 作为临床综合征－休克的诊断包括四个方面的内容: 1. 明确导致休克的原因 2. 一定程度的血压下降 3. 组织微循环灌注不良 4. 组织缺氧的表现,器官功能的改变

休克的诊断 诊断条件：１） 发生休克的病因. ２）意识异常.３）脉搏快超过１００次／分钟. ４）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍白紫绀，尿量小于１７ml/h 或无尿. ５）收缩压小于８０mmHg. 6）脉压小于２０mmHg. ７）原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上. 　凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６）７）中的一项者，即可诊断．

休克的诊断 精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可 心率和血压：ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ｍｍＨｇ，心电监测的金指标是 １２导联标准． 尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与ＨＲ和ＢＰ结合考虑． 血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标;可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一,>4mmol/l,病死率达80%.

休克的诊断 中心静脉压监测（ＣＶＰ）：＜６ｃｍＨ2Ｏ提示血容量不足；＞１５ｃｍＨ2Ｏ提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响； ＞20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭 肺毛细血管楔压（PCWP）监测：利用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP)和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室压

休克的诊断 动脉血气分析：动脉氧分压(PaO2): <30mmHg,组织处于无氧状态，动脉二氧化碳分压(PaCO2)>60mmHg,吸纯氧仍无 改善,则可能是ARDS的先兆; 胃黏膜ＰＨ值（ＰＨｉ）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其＜7.35死亡率高

五、休克诊断 DIC的检测 ①血小板小于8万 ②纤维蛋白原小于150mg/dl ③凝血酶原时间比对照组超过3秒 ④3P试验阳性，鱼精蛋白附凝试验     ⑤优球蛋白溶解时间低于70分钟     ⑥外周血象有盔形、破裂细胞，网织红细胞

六、休克的治疗 急救原则 1）积极治疗原发病因 2）补充血容量，改善微循环 3）维持基本血压 4）恢复和维持正常代谢和脏器功能 5）防治并发症

六、休克的治疗 扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、 抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点 . 抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点 . 休克治疗必须先恢复组织灌注和有氧代谢 必须迅速而有效地组织抢救，力争在1~4小时内改善微循环状态，增加心输出量， 尽可能使病人在12~24小时内脱离危险，以免发生不可逆的脏器损害 .

六、休克的治疗 1.一般紧急治疗 （1）体位：平卧位，下肢抬高15-20度,头抬高20-30度 （2) 保持安静，保暖，少搬动 （2) 保持安静，保暖，少搬动 （3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧 （4）监测 （5) 建立静脉通道 （6) 若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定

六、休克的治疗 2.补充血容量（液体复苏） ： 先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾 30—60min内补500—1000ml

六、休克的治疗 ［扩容疗效标准］ ⒈血压90mmHg以上 ⒉脉压20mmHg以上 ⒊中心静脉压6～12cmH2O ⒋舒张压40mmHg以上 ⒌心率100次/分以下 ⒍尿量每小时30ml以上 ⒎呼吸正常 ⒏意识清楚

六、休克的治疗 ［补充液体种类］ ㈠胶体液：占补液全量的1/3～1/4 ①全血：失血性休克，红细胞压积小于35％，血红蛋白小于10克 ②血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎 ③低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用 ④中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。

六、休克的治疗 ㈡晶体液 ①5～10％葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。 ②0.9％盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。 ③平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25％碳酸氢钠。补液常用该液

六、休克的治疗 3.血管活性物质的应用 １）血管收缩剂：多巴胺，去甲肾上腺素，间羟胺 多巴胺： ≤5ug/kg*min刺激肾脏、肠系膜、冠状血管床的多巴胺受体。使血管扩张 5--10ug/kg*minβ1肾上腺素能效应占优势，使神经末梢释放去甲肾上腺素增加，心肌收缩力增加，心率加快 ≥10ug/kg*min α肾上腺素能效应占优势,动脉血管收缩，血压升高

六、休克的治疗 ２）血管扩张剂：临床判断血容量已基本补足，中心静脉压、血压已维持在正常范围，但存在四肢发凉、皮肤苍白、尿量少等循环不良状态，应使用血管扩张药物，常用有酚妥拉明，硝普钠，山莨菪碱等

六、休克的治疗 4.纠正酸中毒，pH<7.25。补碱 5、抗菌 原则：早期.联合.足量.突击 药物： 经验： 膈肌以上感染多为革兰氏阳性球菌感染； 膈肌以下多为革兰氏阴性杆菌感染

六、休克的治疗 6.激素：用于感染性休克和其他较严重的休克 地塞米松：1０－２０mg ／d (连用3-5天) 其作用 1）阻断a作用，扩张血管，改善微循环 2）稳定溶酶体 3）中和内毒素 4）促进三羧酸循环 5）抗过敏 6）促进肺Ⅱ型细胞的分泌 7）抗心肌抑制因子

六、休克的治疗 7.强心 西地兰：0.4mg 加液体20ml静脉缓推， 心率60次以下禁用。 8．抗自由基 阿托品 654－2 8．抗自由基　阿托品　654－2 9.纳洛酮　 ０.４mg静推 10.抗休克裤 广泛使用于创伤出血性休克的急救转运。 慎用：头、胸外伤引起的休克。 禁忌：心脏压迫和张力性气胸。 11．防治器官功能衰竭和DIC 12．中医药治疗：参麦注射液等

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