Corneal Epithelial Keratopathy 角膜上皮病变 Corneal Epithelial Keratopathy

1.表层点状角膜病变 Superficial Punctate Keratopathy, SPK 1）点状角膜上皮糜烂 Punctate Epithelial Eeosions,PEE 2）点状上皮角膜炎 Punctate Epithelial Keratitis,PEK 3）点状上皮下浸润 Punctate Subepithelial Infiltrates,PSI

2.丝状角膜炎 Filamentary Keratitis 3. 神经营养性角膜炎 Neurotrophie Keratitis 4.Thygeson 表层点状角膜炎 Thygeson Superficial Keratitis,TSK 5.Dimmer 钱币状角膜炎 Dimmer Nummular Keratitis,DNK

一 表层点状角膜病变 病因： 1 细菌感染：葡萄球菌性睑缘炎 细菌结膜炎 2 病毒感染：病毒性结膜炎 腺病毒性结膜炎- PSI

3 毒性作用： 细菌毒素，局部药物 紫外线 4 机械作用：倒睫，暴露或药物可致PEE 5 其它因素：干燥，春卡，神经营养性

(一）点状角膜上皮糜烂(PEE) 症状： 轻微，不适，刺激，异物感 重者羞明，流泪 检查： SL: 点状角膜上皮缺损 Fl+ 治疗： 1） 去除病因 2） 预防继发感染

（二）点状上皮角膜炎（PEK) 症状：类似 PEE 检查：点状混浊-灰白混浊 空泡破裂-Fl+ 点状混浊呈空泡或油滴状 空泡不与外界相通，琥红着染 常与PEE并存

葡萄球菌性角膜炎常侵犯下部 其它细菌多在 角膜缘 合并PSI, 流行性角结膜炎 治疗：针对病因治疗

（三）点状上皮下浸润（PSI) 常伴 随流行性角结膜炎后发生 轻无症状，重则影响视力或视力下降 检查：基质浅层灰白点状浸润，呈 星芒状。 分型：I型 与PEE 及PEK并存 除上皮下浸润外合并PEE 及PEK 的表现

II型 上皮病变已愈，荧光素及琥红染色不着染，上皮下见星芒状及点状浸润。 轻无症状，重视力模糊。 干眼症状 治疗： 上皮已愈，皮质类古醇激素点眼 合并PEE PEK 者，同二者。

丝状角膜炎 （Filamentary Keratitis) 一种少见的，多种角膜疾病所致，以角膜表面丝状物形成为特征的疾病。

病因： 1 眼外伤，眼部手术： 青光眼，白内障，角膜移植等手 术。 2 眼部异常 干眼，缘部角膜炎，神经营养性 角膜炎，上睑下垂，无虹膜等。

3 全身系统性疾病： 结节病，糖尿病，遗传性出血性 毛细血管扩张症，外胚叶发育不 良等。 4 药物及其它： 盐酸苯海拉明，腐蚀，接触镜等。

临床表现： 症状：异物感，疼痛，羞明，睑 痉挛 ，瞬目增加，泪溢。 瞬目加重，闭目减轻。

体征： 1） 细丝的局部表现 0.5-几毫米长，细丝下上皮下混浊， 细丝可随瞬目而改变。细丝下的上 皮荧光素着染。 2） 细丝相关的角膜疾病 干眼症，外伤，手术致黏液分泌 过多。

角膜知觉异常： 三叉神经麻痹 疱疹病毒感染 遗传性出血性毛细血管扩张症结膜血管 异常，改变泪膜成分。 糖尿病致上皮基底层和上皮黏附性改变。 银霄病及遗传性过敏症促进杯状细胞分泌黏液。

病理生理学 上皮基底膜下炎性细胞及纤维母细胞 浸润，空泡和细丝样物质局灶性取代 上皮基底膜。 细丝的形成与黏液/水质比有关。 干眼症，全身病，眼表机械损伤等均可 导致其比例改变。

治疗： 1 机械去除细丝 注意保留基底周围上皮细胞 爱丽，泪然，瑞新，潇莱威 唯地息，3-5%氯化钠 2 药物治疗 人工泪液或膏 黏液溶解剂 10%半胱氨酸 3 去除诱因

神经营养性角膜炎 Neurotrophie Keratitis 为一种以上皮愈合能力障碍，角膜感觉缺失为特征角膜上皮细胞变性疾病。 涉及范围：三叉神经节-角膜感觉神经末 梢所支配区域。

病因： 1，疱疹，带状疱疹病毒感染 2，三叉神经的损伤 3，全身病，局部药物，毒素作用 等。

发病机制 角膜上皮增生受感觉及交感神经双重调空，感觉神经更重要。 感觉神经受损——上皮细胞有丝分裂减少——上皮细胞缺损。

临床表现： 角膜感觉缺失引起一系列眼表异常。 角膜上皮缺损——角膜溃疡—穿孔 反射弧传入支损伤——流泪及瞬目 减少，泪液黏液成分增加。

临床分期： Mackie’s 分期 I 期： 1） 孟加拉玫瑰红下睑结膜染色 感觉神经病变的最早表现 2）泪膜破裂时间缩短 3）泪液黏度增加 4）点状上皮缺损，Fl + 5）Gaule 小点 散在分布的干燥上皮小面 （后照法）

II 期： 1） 上皮缺损 2） 病变周边上皮疏松，肿胀，与 Bowman’层黏附下降 3） 实质层水肿，Descemet膜皱褶 4） 房水闪辉 5） 上皮圆形或椭圆形慢性缺损

III 期： 实质层溶解，甚至角膜穿孔

治疗： 1 不含防腐剂的润滑剂溶液或眼膏 如人工泪液及眼膏 2 治疗性软镜 3 局部抗生素预防继发感染 4 睑缘缝合术 —防止暴露 5 氰基丙烯酸盐黏合剂胶水 （穿孔小于2毫米），配合包扎用软镜 6 板层或穿透角膜移植术，结膜瓣遮盖术

Thygeson表层点状角膜炎 Thygeson Superficial Keratitis SPK

Ernst Fuchs (1989)首先用其描述流行性 角结膜炎 Phillips Thygeson (1950) 26例 (1961) 29例 发表了诊断要点： 1） 慢性，双侧性点状表层角 膜炎 2） 长期慢性进展并加重

3）最终愈合不留斑痕 4） 对全身或局部应用抗生素或 磺胺或去掉角膜上皮治疗无效 5） 对皮质类古醇治疗有效

Thygeson (1966) 27例，认为病毒引起 1）无细菌及其它微生物存在 2） 抗生素治疗无效 3） 结膜刮片见单核细胞 4）病毒类型的上皮损害

Quere 等（1968） 将SPK 分三期： 1） 发作期，持续1-2周 2） 持续发作期，2-8周 3）退行期，数月-3年

流行病学 2.5 – 70 岁，平均29 岁， 以20-30岁女性多见。 其患病率尚无报告

临床表现 症状：异物感，时重时轻。 可有羞明，流泪，烧灼感，偶 见视力模糊。 体征：轻结膜充血 角膜上皮内点状混浊 圆形或椭圆形上皮内混浊常有中央 部隆起，偶可破裂形成不规则或卫 星灶。

轻度上皮及上皮下水肿，无浸润， 有时合并混浊。 未经治疗病例通常持续1-2月，6-8周再发。 发作期间角膜荧光素染色阳性。 消退期染色阴性。 角膜感觉不受影响，偶有知觉减退。 多为双侧，及少单侧。 可持续20年以上，自行缓解。

发病机理 尚不清楚 病毒感染 变态反应 内源或外源性病毒感染所致

鉴别诊断 葡萄球菌睑缘炎 肺炎球菌性结膜炎 脂溢性睑缘炎 干眼症 神经营养性角膜炎 暴露性角膜炎 春卡

接触性软疣 职业与外伤性角膜病 疱疹性角膜炎 剥脱综合症 红斑痤疮 Reiter’s综合症 药物性角膜炎

麻风性无血管性点状角膜炎 西印度点状角膜病

治疗 1） 皮质类古醇激素 可延长病程 2）治疗性软镜 3）局部抗病毒药及抗菌素 抗病毒药无效，抗生素可预防感染

预后 良好

Dimmer 钱币状角膜炎 Dimmer Nummular Keratitis DNK Von Stellwag (1889)首次用本词描述一种 罕见的角膜炎 Dimmer 描述四例钱币状角膜炎患者，故以其命名。

病因： 1）病因不明 2）病毒，细菌或原虫感染所致的免 疫反应有关。

临床表现 1 多发生在农村或未开发的偏僻地区 2 多有角膜外伤史 3 多单眼发病，轻或无结膜炎症反应 4 上皮下浸润主要分布在前弹力膜下， 多为10 个点左右，病灶约0.5-3mm。 早期Fl+,晚期Fl-

很少诱发角膜新生血管 病程数月或数年 可引起视力下降 布氏菌病，结节病及莱母氏病可伴有钱 币状角膜炎

治疗 1）无特异治疗 2）糖皮质激素点眼，可促进病变吸收 3）布氏菌病，结节病及莱母氏病所伴 发者，针对这些病特点进行综合治 疗。