C I C 河北医科大学 心脏介入中心 l enter nterventional ardiology of the HeBei Medical University

傅向华 MD PhD FACC 河北医科大学第二医院 河北医科大学心脏介入中心 冠心病新观点及其诊断与治疗误区 傅向华 MD PhD FACC 河北医科大学第二医院 河北医科大学心脏介入中心

一、冠心病的新观点： 从单独重视冠脉病变易损斑块 到整体上认识+易损血液+易损心肌在冠心病中的意义，从病变到病人整体上认识冠心病。 1、易损斑块-——斑块属性命名的变迁 介入心脏病学和心血管病理学上将引起冠脉闭塞和死亡的斑块称为“罪犯”斑块 指所有易于发生血栓，以及可能快速进展从而成为“罪犯斑块”的那些粥样病变 “罪犯”斑块 --- 诊断回顾性 易损斑块 --- 前瞻预见性 以前提到的不同名称如高危斑块、危险斑块、不稳定斑块，尚可为临床所接受，但不再推荐使用。

易损斑块不只是限于易于破裂的斑块，而且包括所有易于发生血栓的斑块和可能迅速进展而成为罪犯斑块的各种斑块 易损斑块不只是限于狭窄易于破裂的斑块 急性心肌缺血事件的发生并非完全 取决于斑块的大小与管腔狭窄的程度 易损斑块不只是限于易于破裂的斑块，而且包括所有易于发生血栓的斑块和可能迅速进展而成为罪犯斑块的各种斑块 斑块破裂是最常见的斑块并发症类型，占致死性急性心肌梗死（AMI）和(或)冠状动脉猝死的70%，而其中狭窄性仅约占20%，非狭窄性约占50%；非破裂斑块(包括内皮糜烂、钙化小结、其他原因者) 占30%。 非狭窄性50% 非破裂斑块30% 狭窄性 20% 斑块破裂 急性心肌梗死（AMI）和(或)冠状动脉猝死

易损斑块可为狭窄不重，其虽未破裂但有表面糜烂、擦伤的斑块但易引起血小板激活促发血栓的斑快。

白血栓

红血栓

斑块破裂 纤维帽破口

继发性介入“破损”的“易损”斑块常忽视？ ． 原发性“易损”斑块很熟悉 继发性介入“破损”的“易损”斑块常忽视？ 任何一种被介入手段（球囊，支架，导丝甚至指引导管）所致机械扩张或损伤的斑块，无论斑块大小或狭窄程度情况是否解除，都将会使介入干预后的斑块在或长或短时间内成为因为介入斑块“破损”而成为“易损”。 对冠脉介入治疗的理解，临床病生理学认识，不能只看到血管内腔扩大所带来的受益，还应充分估计介入性机械创伤对血管内膜损伤所造成的继发性斑块破裂本身就可能使任何状态斑块变成易损斑块或更为严重状态的易损斑块（撕裂，夹层，血栓等）。

当进行任何介入干预血管成形治疗时，必须权衡术后再通和重建成形对于术后短期和长期冠脉血流的影响，必须充分考虑介入治疗的斑块“激惹”作用，尤其是对稳定冠心病的非易损斑块的介入“激惹”破坏作用所带来的负面效果。并且要坚持充分长期抗栓抗凝治疗 值得注意的是，有些狭窄在70%或更重的斑块，并非全为“易损”斑块，若对其进行介入干预可能是将本来非易损斑块治疗成易损斑块而增加恶性心脏事件的风险，由此则可能会严重影响到介入病人的获益与受损倒置，而得不偿失。

更新认识 当前我们对易损斑块认识不能局限于传统的“斑块” “狭窄”的影像认识，应改以“易损斑块”更有益于我们全面认识斑块性质。 不能仅以“大小”、“是否狭窄”来判断斑块的风险和临床意义，特别是导致AMI-猝死的斑块，有近半数无明显狭窄（＜50%狭窄）。 再者应高度重视冠脉介入治疗继发对斑块稳定和损伤有双重作用。 同时，还应强调易损斑块的诊断评价不能局限于影像形态上，还要结合斑块的细胞生物学特征和代谢变化综合进行判断。

忽视易损血液在粥样易损斑块血栓形成与闭塞上的重要意义 冠心病在一定意义上的认识，就是在粥样易损斑块基础上发生的血栓凝血过程，继而导致的心肌及全身性病生理变化。

斑块虽为始动易损斑块的触发条件，但其后血栓的发生与发展过程决定了冠心病的转归与结局，实际上易损“斑块”与“血液”之间的关系是决定着冠心病ACS与AMI的发生与发展预后的中心环节 两者若均为易损状态则必然导致斑块发生发展血栓而致血管闭塞，进而发生急性心肌缺血事件，而两者均不易损则不可能出现严重心肌缺血事件。 若仅有“易损斑块”而经有效抗栓抗凝治疗，则亦可在高度狭窄的管腔中保持良好的前向和逆向侧枝血流，不致发生严重缺血事件。 反之，即使某些没有产生严重狭窄粥样斑块，也可在高凝血栓倾向的血液激化下发生血栓闭塞发生ACS或AMI，并多见于斑块狭窄并不严重的青中年患者，且还多易于发生恶性心律失常，应指出的是这种类型患者往往具有多种全身性的高危高栓血凝倾向因素存在。

斑块易损严重者发生缺血事件主要归咎于斑块造成的易损性，而就无明显易损狭窄者则主要归咎于“易损”血液-“高凝血栓综合征”。即在血栓导致的冠脉+血管闭塞形成病理生理机制中，易损血液是其主要成因。 因此，在冠心病ACS和AMI的诊断和治疗上加强对血栓/凝血像的各种病因，诱因的监测、诊断与评价，在治疗上重视抗凝抗栓的效果，是决定着冠心病ACS和AMI治疗成功与否的关键所在。

2．忽视直接反映“易损”血液—高栓血凝倾向的血液标志物： 血液高凝标志物：纤维蛋白原、D-聚体和V因子。 血小板活性和聚集增加：如血小板糖蛋白II b/ IIIa、I a/ IIa和I b/ I X增加。 凝血因子增加：如因子V . VⅡ，VⅢ和XⅢ因子。 抗凝因子减少：如蛋白S 、C，血栓调节素和抗凝血酶Ⅲ减少。 内源性纤溶活性减少：如tPA减少、PAI-1增加。 其他高凝血栓因素：如抗心磷酯双磷脂酞甘油抗体血小板增多症、镰状细胞病、红细胞增多症等。 值得重视的是，临床上血常规中的血小板计数和其分布面积值，黏附，聚集，活性在易损血液中有标志性意义，动态监测抗栓抗凝药物应用后其对血小板的数量，聚集活性影响，在评价和治疗冠心病中有重要意义，尤其是对氯吡格雷抵抗的PCI患者。

3．忽视高凝高栓血凝倾向的全身疾病状态： 重度吸烟 高交感张力持续状态， 高胆固醇血症，高半胱氨酸血症（大量高脂饮食） 大便困难用力，长时蹲厕 重度脱水，血粘度增加 全身感染，炎性反应 避孕药等 应强调的是“易损”血液的存在多系全身性原因引起，而少有单纯血液系统原因引起。与冠心病较为紧密相关的全身疾病造成的高凝血栓倾向有重度吸烟，高胆固醇血症，高半胱氨酸血症（大量高脂饮食）。我们应当重视具有高栓血凝倾向的病人，加强从全身状态上认识高栓血凝在冠心病中的重要意义。

原发性易损血液已认识到 继发性药物/介入激惹损伤性易损血液常不重视 易损血液不仅在原来具有高凝血栓疾病倾向环境下存在，也可在冠心病AMI/ACS治疗中继发产生和加重，还应指出的是由于机体凝血/纤溶生理过程的自身调控所决定，当予溶栓治疗时可继发凝血活性过程加强 ，溶栓后血液更为“易损”，易凝固。故在溶栓后一定要加强抗栓抗凝治疗，而应用抗血小板药物治疗时（如血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂时）也应特别注意停药后血液易于处于高凝血栓强反弹状态，尤其在高危或冠脉介入后患者有可能发生急性/亚急性或慢性支架内血栓事件造成AMI或猝死。 显然冠心病是血管/血液共同作用的疾病，而目前有关ACS和AMI指南中虽有对抗栓抗凝治疗重要性指南或建议，但尚缺乏如何检测评价冠心病人的“易损”血液的共识或指南，这就需要我们在临床实践中不断探讨。

对易损心肌认识不深，忽视高危缺血性易损心肌“ 电易损” 与“机械易损”性所致的心律失常和心力衰竭 在急性缺血、衰竭、应激状态下的心肌，心肌易损性高，易于发生心电不稳，发生恶性室性心律失常。此外，在机体内环境和植物神经状态不稳定或失衡的情况下，也易致心电不稳定并加重心肌损伤状态，同样可导致心脏节律和功能的恶性心脏事件。处于上述各种危重状态下心肌属易损心肌 易损心肌容易发生心电不稳心律失常—“ 电易损” 易损心肌容易发生心力衰竭—“机械易损” “ 电易损”心肌与“机械易损心肌所致的心电不稳心律失常和心力衰竭又相互影响—产生机-电反馈性心律失常

忽视缺血衰竭性易损心肌 由于急性大面积缺血，再发 心肌梗死或反复陈旧心梗慢性缺血导致缺血性心肌病甚至形成心室壁瘤者，常伴有心室收缩功能不全、心室射血分数明显降低，此种处于心力衰竭状态的心肌，易于发生心室内折返、触发性心律失常和机械-电反馈性心电紊乱而导致室速、室颤，属衰竭性易损心肌。 同时，伴有严重心力衰竭的冠心病患者，由于心肌耗氧量增高，氧供需更趋失衡，致使心肌对缺血耐受性更差，也更易发生心脏意外事件。 原发或继发的肥厚性心肌病患者心肌本身具有电异源性的致心律失常特性，故其在急性缺血状态下也为易损心肌。

忽视AMI/ACS时低血钾性易损心肌 低血钾是猝死之源，地狱之门，在 AMI/ACS的病理生理状态下，尤其值得重视。

对于钾这样一个生命依赖离子，在AMI时已成为决定生命存否的生死离子，必须高度重视，及时静脉近心端液路补充钾盐，至关重要！！！ 但目前AMI/ACS急诊处理中，即刻电解质检查的重要意义常被忽视，在AMI猝死的很多患者中皆系缺血性心肌损伤与低血钾状态共同导致的恶果，其中不乏一些猝死患者主要原因系低血钾所致。而尤其是当突发首次心肌梗死时伴低血钾极易导致致命性室性心律失常，若对低血钾AMI患者进行冠脉介入治疗，更易因导管刺激诱发持续性室速-室颤。 摘自5th Heart Diseases Braunwald 著1998

忽视神经原性（高交感焦虑素质）型易损心肌 交感活性过高易于产生威胁生命的室性快速心律失常，因此交感神经功能异常亢进可称之 “心脏易损神经”，形成神经原性（高交感焦虑素质）易损心肌，然而迷走亢进则有升高室颤阈的抗颤作用。当急性心肌缺血发生时，高度紧张、焦虑、恐惧患者，交感神经活性亢进，血液儿茶酚胺水平极度增高，致使缺血状态下心室颤阈更为降低，极易激惹，发生室颤。 不同的人自主神经对急性冠脉闭塞的反应类型与反应程度上有很大的不同，冠状动脉突然闭塞是否导致猝死，在很大程度上决定于交感与迷走活性水平，正是这种反应不同在院外心脏猝死中起着关键性作用。 故应高度重视AMI/ACS中此类高交感张力活性的紧张焦虑素质的高危易损心肌患者识别，并早期给予足量应用β-受体阻滞剂和适量镇静止痛剂，以降低交感活性，稳定心脏易损神经/心肌。

四）易损患者(vulnerable patients) 易损斑块虽是导致临床事件的主要原因，但导致临床事件发生除斑块外尚有易损血液(易形成血栓的血液)和易损心肌(易于发生致死性心律失常的心肌)的关键作用。 因此专家们提议具有易损斑块、血液或心肌的病人为“易损患者”。 易损患者通常指以上述三种易损性疾病状态为基础，容易发生急性冠状动脉综合征或心脏性猝死的患者 若按照每个易损成分(斑块、血液、心肌) 分别来定量个体事件的危险度，从而进行一个综合性危险分层，则能够更为全面客观地预示和评价急性冠状动脉综合征和心脏性猝死发生的可能性及其转归。这不仅对临床心脏病具有现实的指导意义，也对于预防心脏学有重要启示作用。

易损患者的危险评估 新的危险评估方法---易损累积指数： (1) 易损斑块/动脉； (2) 易损血液(易形成血栓) ； (3) 易损心肌(易发生危及生命的心律失常、心力衰竭)。 这并不是无视业已证明能预告远期预后的传统危险评估方案，而是增强它们，使之更为准确，尤其是在预告近期预后方面更为可靠。 动脉粥样硬化是一个弥漫的、多系统的、慢性炎症性疾病，包括血管、代谢和免疫系统。因此评估总的易损性，不仅仅是寻找单个、不稳定冠状动脉斑块，而应采用包括易损斑块总负荷(冠脉、主动脉、颈、股动脉等) 和血液、心肌的易损因子在内的总的复合易损指数进行综合危险分层评价。 寻找易损患者理想的方法应当是：价廉、相对非侵入、广泛可重复性、易于被无症状人群接受、能够增加现已建立的对危险因素的预测价值。但是这些目标目前显然难以达到。 因此心血管医生面临着如何寻找临床可行的易损斑块、易损血液和易损心肌的识别方法、手段。如何在易损斑块、易损血液、易损心肌三者的关联中进一步把握易损病人的早期识别与全面治疗，仍是心血管病医生面临的巨大挑战和机遇。

总之，斑块的易损性为心脏事件的始动关键所在，其发展与结局则主要取决于血液易损性（血栓形成与化解）和心肌易损性（致命性心律失常和心力衰竭是否发生） 因此易损患者的概念在冠心病的诊断治疗和预防上更能全面地反映对冠心病人的整体概念认识。

二、冠心病诊断误区 与症状有关的诊断误区 1、正确认识心绞痛症状 典型的心绞痛发作诱因是在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、大便），缓解方式是休息或含服硝酸甘油胸痛缓解，疼痛的典型部位是胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧。由于心绞痛为缺血反射痛，故与呼吸、咳嗽、体位、触压等无关。 针刺样、点状痛不是心绞痛。心绞痛发作具有相对时间固定、诱因固定、劳力强度固定特点，持续时间过短（<30秒）或过长（>几小时）都不是。 典型心绞痛部位为一个中心（胸骨中上段）一条线（上至咽部下至剑突）放射到三点（左肩、左前臂尺侧、下颌、），如右图。 不典型心绞痛可以下列为主要表现：早搏、气短、心衰、低血压，但万变不离其宗，不典型但也有其相应的其他心肌缺血表现。高危心绞痛可以伴有气短、黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、低血压，甚至休克。

2、心绞痛症状诊断误区 （1）心绞痛部位不对，误诊最多为心前区，而实际上明确定向心尖，心前区的疼痛多不是心绞痛。认为心绞痛在心前区、心尖搏动处为心绞痛的部位，是最常见的部位错误。 （2）时间误诊，时间过长过短，＜30s，很少是心绞痛；时间>15min，甚至1小时，若不是AMI,则不是冠心病心绞痛。 （3）恐惧性指诉心绞痛症状，一一对照书本症状，神经质者多不是心绞痛。 （4）含化速效救心丸缓解疼痛不可靠，其作为快速抗心绞痛药物？不确切 ，应该含化硝酸甘油或消心痛。 （5）严重心肌缺血症状的漏诊：患者无心绞痛，其冠心病以黑朦，晕厥，心衰，气短，心律失常为首发或主要表现。

3、女性多种胸痛表述+心电图T波异常误诊心绞痛 40岁左右女性或更年期女性常有多种原因引起的胸痛、胸闷不适，其心电图上常有ST-T异常，表现为持续存在的Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段轻度压低、T波低平或倒置，此种非缺血性ST-T变化在女性尤其是更年期女性很常见，常误诊为冠心病心绞痛，临床上作出诊断时应慎重。主要是症状不是心绞痛,处于更年期或绝经期女性病人，伴或不伴有类似心肌缺血的心电图改变，应结合临床全面分析，紧密观察后再下结论。 此种病人一般平板运动试验假阳性率高达40%，而冠脉造影正常。

4、特殊状态的心绞痛——冠状动脉肌桥 心肌桥在心脏收缩期挤压冠状动脉，使局部血流暂时减少甚至中断。心肌桥较深、较长、较厚时，壁冠状动脉在心脏收缩期明显受压并且舒张期持续压迫，就可以在运动时或心动过速时发生心肌缺血，重者心肌梗死、严重心律失常、心绞痛，甚至猝死。 心肌桥患者心电图亦有相应 缺血样ST-T改变，易误诊为冠心病。 心肌桥近端的冠状动脉内膜易发生动脉粥样硬化，由于心肌桥也可与动脉粥样硬化并存，发生血栓形成或冠脉痉挛。 心率与心绞痛 密切相关是其特点 ，运动时或心动过速时易发生心绞痛 随着冠状动脉造影检查的普及，以冠心病心绞痛收住院的此类病例已不少见。

5、无症状心肌缺血易漏诊 Johns Hapkins医学中心报道，有70%－80%的心绞痛患者存在无症状心肌缺血。 几种负荷试验对无症状心肌缺血的验出率分别是： 心电图运动试验52.9% 运动201铊心肌显像75.3% 动态心电图58.4% 无症状心肌缺血者具有快心率依赖性占80%，即适当运动增加心率可提高检出率。 因有症状的缺血发作仅占总的缺血发作的1/4,3/4为无痛性。尤其是糖尿病患者更易发生无症状心肌缺血。

（二）心电图诊断冠心病的几个误区 1、心电图ST-T异常≠冠心病 心电图检查出现“缺血性”ST-T异常也并非就是冠心病，此种心电图可见于极度运动状态下、高龄老人、原继发性心室肥厚、血清电解质紊乱、应用抗心律失常药物、过早复极状态、心肌及心包疾病等。常见的左心室肥厚患者的心电图ST-T异常多有以下特点：①相关导联QRS波群振幅增大；②多数ST段呈下斜型压低，T波呈非对称型倒置；③在R波高大的导联T波振幅可正常甚至增大；④不同时间心电图ST-T变化不大。如下图。 图解 男性，65岁，高血压史20余年，ECG心电图广泛ST-T改变，但冠脉造影正常，最后诊断高血压性心脏病。

对于女性患者的心电图ST-T异常在诊断冠心病时，要结合其年龄、是否处于更年期、有无易患因素和家族史等，进行综合分析。如下图 图解:女性，50岁，平时有胸闷发作，未绝经，无HBP、DM、高脂血症，无冠心病家族史 ECG示ST-T改变，冠脉造影结果正常。

2、心电图正常≠无冠心病 女性，66岁，有心绞痛症状，心电图正常， 冠脉造影前降支100%闭塞，右冠大致正常

3、运动心电图诊断冠心病的局限性 （1）对于不同的人群，运动心电图的诊断价值不同。有报道运动心电图诊断冠心病的敏感性为67%，特异性为72%。主要适用于判定具有冠心病可能性的病人，此外，在瓣膜病、左心室肥厚、静息ST段压低及服用地高辛的人群中假阳性率较高。60岁以下女性敏感性与特异性低于男性，假阳性率高；大于60岁者与男性相似。 （2）不是所有患者都适合运动心电图检查。如预激综合征、起搏器心律、左束支传导阻滞 、运动前基线ST段压低大于1mm，特别是有avR导联ST抬高者更应慎重，不宜进行运动心电图检查！ （3）运动心电图定位诊断具有局限性。下图是一主诉胸痛的患者， ECG正常，为了解患者运动耐量，行运动心电图检查，运动后结果提示广泛前壁ST-T异常，但冠脉造影结果显示右冠严重病变，与心电图定位完全不一致。

女性，82岁，有心绞痛症状，心电图ST-T无异常，冠脉造影示三支病变

男性，55岁，胸痛2年，活动中加重，休息或服用硝酸甘油后症状能缓解。ECG正常，无高血压、糖尿病，血脂异常3年。 左冠正常 右冠严重狭窄 运动前 运动后

（四）心电图导致诊断误区 1、房颤、早搏通常冠以冠心病诊断。对于中老年后发生房颤、房/室性早搏的病人在缺乏实质性证据时，即冠以冠心病诊断。临床实践当中，此类患者若无心绞痛症状，冠脉造影大都不存在严重狭窄，不能诊断冠心病。 2、只凭心电图诊断 仅凭一帧或一次心电图结果下“心肌缺血”诊断很容易发生误诊，同时也要观察有无动态改变及寻找和对比以往心电图。冠状动脉器质性或功能性狭窄引起的各种心电图改变，并非心肌缺血、损伤或坏死所特有。 如T波倒置可见于各种心肌病，特别是肥厚型心肌病，β受体功能亢进或心脏外原因；ST段下降常见于多种心脏病，如高血压、左室肥厚及左室复极异常；ST段抬高可见于变异性心绞痛，亦可见于室壁瘤、心包炎及早期复极综合征等。     缺血性ST-T改变和心肌病ST-T改变的不同是：前者持续时间短，一般为几分钟、几小时、长者几天；而后者常固定不变，严重心肌缺血常表现为ST段水平压低伴T波倒置，超过12小时未恢复的心肌缺血应注意有非Q波心肌梗死的可能。

3、心电图记录导联不全 冠心病患者尤其是急性冠脉综合征（ACS）时应投照18导联心电图，对可疑正后壁或右室AMI患者如加照右胸（V3R~V5R）和正后壁（V7~9）导联可增加12%的检出率。在AMI急性发作时，如前胸导联V1~3(4)出现明显ST段压低伴或不伴V1~2导联R波振幅增高或/和V1~3导T波高振幅是高度提示正后壁缺血损伤或梗死；如急性下壁心梗时，V1导ST段抬高，而V2~3导ST段正常或压低时，高度提示合并有右室梗死。 4、一过性“假正常化” 在AMI时，特别是下壁/正后壁心肌梗死由超急性期向急性期过渡时，ST段过快回落至基线而使病理性Q波延迟出现，而心电图可表现为“大致正常”可能造成漏诊，临床上可能在急性胸痛发作的12~24小时期间会遇到这种现象。还有个别心绞痛发作时，除出现ST-T改变外，还可以出现Q波，但应是一过性的，发作终止后的短时间内可消失而有别与AMI。Q波可能是跨膜离子流动的损害，不一定是由心肌细胞的损害引起。

5、注意T波假改善 个别心绞痛患者可能在运动心电图试验时，原来ST段压低或/和下肢倒置的导联出现ST段回升至等电位线、T波转为直立（T波假改善）而忽略心肌缺血的诊断。这种现象可能由于与原来的ST段压低/T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，使ST-T向量与原来的ST-T向量变化相中和，而使心电图趋于正常。亦可能由于严重缺血引起室壁运动障碍所致。

7、关注aVR导联ST抬高有助于提高重症心肌缺血及心肌梗死的诊断 aVR导联ST段抬高伴胸前导联ST段压低，常常反映左主干病变或左冠状动脉多支严重病变，并已经有多例冠状动脉造影证实，因此对于心电图aVR导联ST段抬高的患者应高度重视，积极治疗。

四、冠心病治疗方面的误区 （一）关于应用“指南”当中的误区 理解“指南” 运用“指南” 实践“指南” 领悟“指南” 是落实“指南” 的核心问题。 首先，“指南”来源于循证医学临床实践，是由实践上升到理论的纲领性文件；我们在临床实践中，应当具体问题具体分析，把“指南”和每一个具体的病例结合起来，在实际意义上实现、体现“指南”给病人带来的真正益处。 能否实现“指南”，取决很多影响因素，比如医疗单位的行为能力、医疗体制、社会经济状况、政府医疗保健政策，以及医务人员对“指南”的理解程度，不同国家、不同医疗环境、不同文化理解程度等。当然，认识到了就等于改了一半。正确认识“指南”等于有了实践治疗的正确方法。如何缩短医疗行为与“指南”的差距，在临床实际上把指南落实为临床治疗路径。其次要避免生吞活剥照搬“指南”。

（二）过分使用或滥用冠心病介入技术 对没有缺血症状和缺血证据但有一定程度冠脉狭窄的患者进行介入治疗，导致日后发生介入治疗干预性再狭窄或血栓形成。 或者对稳定性心绞痛在未先予药物治疗的情况下即首选介入治疗。 忽视对心肌梗死后病人有无缺血或存活心肌的评价； 过分重视冠脉内腔径狭窄，忽视冠脉壁病变及不稳定性斑块。 由于过分积极使用介入治疗，造成继发性介入“破损”的“易损”斑块。任何一种被介入手段（球囊，支架，导丝甚至指引导管）所致机械扩张或损伤的斑块，无论斑块大小或狭窄程度情况是否解除，都将会使介入干预后的斑块在或长或短时间内成为因为“破损”成为“易损”。因此，当进行任何介入干预血管成形治疗时，必须权衡术后再通和重建成形对于术后短期和长期冠脉血流的影响，必须充分考虑介入治疗的斑块“激惹”作用，尤其是对稳定冠心病的非易损斑块的介入“激惹”破坏作用所带来的负面效果。 此外，在介入治疗时过分强调药物洗脱支架（DES）降将低再狭窄率作用，偏离其适应症而过多使用，忽略关注其远期血栓的发生率。 DES的安全性问题（死亡率或心肌梗死发生率是否比金属裸支架增加？）值得注意，至今还没有证据表明DES能降低总死亡率及心肌梗死发生率。一味延长氯吡格雷应用时间，是否具有真正的临床价值，亟待进一步研究。 在介入治疗策略上存在偏激行为，见狭窄就做，过分注重大血管的情况而忽略冠脉微循环状态，对于慢性闭塞病变病人过分关注主干而忽略侧支循环，过分强调开通血管而忽略有无存活心肌，只注重冠脉影像形态学效果而忽略冠脉功能，肌桥病人首选支架治疗等，均属于介入治疗的误区。

（三）冠心病药物治疗方面的误区 抗心绞痛药物应用不规范：未强化抗血小板治疗，阿司匹林剂量过小，β受体阻滞剂未在ACS患者待血液动力学稳定后尽早使用，未对每一患者按个体化制定至可耐受的最大剂量，不应过分顾虑该药的心率影响（心率可维持在50－60次/分）；改变认为中国患者因种族差异不能耐受最大有效剂量；应肯定对糖尿病患者AMI后使用β受体阻滞剂应是效益大于风险；静脉使用硝酸甘油的剂量过小（≤10微克/分），常不递增剂量或递增剂量过慢。

1、硝酸酯类药物 应用在急诊时（如下壁心梗）静脉点滴，导致或加重了心原性休克； 平时把硝酸酯作为治疗冠心病的基础药物而忽视β阻滞剂； 忽视硝酸酯类药物的耐药性、依赖性，剂量不到位，一个剂量用到底，而且静脉输注方法不严格，不避光，滴注时间过长而使硝酸甘油氧化分解疗效下降。 把硝酸甘油当作扩冠脉药物，其实硝酸甘油缓解心绞痛的原理除具有扩冠脉作用外，更重要的机制是扩张静脉减轻心脏前负荷，降低室壁张力，增加冠脉血流。 必须将抗心绞痛作用与血管扩张作用两者区分开来。 另外，不同剂量的硝酸酯类药物作用与血管可产生不同的效应。小剂量扩张容量血管，中等剂量扩张传输动脉（如心外膜下的冠状动脉），大剂量扩张阻力小动脉，降低血压。 硝酸酯的作用是； ①使血流沿侧支循环再分布，并从心外膜再分布到心内膜区； ②解除冠状动脉痉挛及可扩张的血管狭窄，特别是分布于心外膜的冠状血管，对于运动诱发的冠状动脉收缩也部分有效，因此，硝酸酯对于心绞痛是“有效的”血管扩张剂。 ③硝酸酯对周围血管的血液动力学作用，表现为扩张小动脉，降低外周血管阻力减轻心脏负荷，从而使心肌氧耗减少；扩张外周静脉血管，减少回心血量和左室舒张末期容量，从而降低左室室壁张力和前负荷，改善血液至心外膜再分布到心内膜的灌流梯度，同时也降低心肌耗氧量。在人体内硝酸酯扩张静脉的作用强于小动脉。 ④新近研究表明，硝酸酯类药物具有一定抗血小板作用，可抑制血小板聚集。

2、忽视β受体阻滞剂在冠心病治疗中的地位 β阻滞剂是心肌缺血/心律失常/心力衰竭的主力治疗作用药物 在冠心病、抗心律失常、抗心力衰竭等方面都存在误区。要么不用，要么用量不到位，或者疗程不够长。 冠心病本身就存在高交感活性状态，因此应当早期使用，足量给药。实际上，心绞痛可由多种原因引起，包括冠状动脉痉挛、心肌桥和动脉血栓，而绝大部分的不稳定和休息时心绞痛都由动脉血栓造成的缺血所引起。β阻滞剂在不稳定性心绞痛中的抗缺血地位已非常明确，设计有安慰剂对照的随机临床试验已证实，在有效控制这类心绞痛的同时，β阻滞剂可预防心肌梗死和复发性缺血的发生，改善病人预后。钙离子拮抗剂和硝酸酯类虽也可控制心绞痛症状，却不能减少心肌梗死和其他心血管事件。 由于β阻滞剂没有直接的血管扩张作用，因此不能象钙离子拮抗剂那样缓解由单纯冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。但需要指出的是，由于绝大多数不稳定性心绞痛的基础病变是冠状动脉粥样硬化性阻塞，而非单纯的冠状动脉痉挛，因此即使是新发生的、休息时的心绞痛，如果没有任何证据表明其来源于单纯的冠状动脉痉挛，β受体阻滞剂也是强适应症 。 同时，临床研究业已证实，即使β受体阻滞剂对变异性心绞痛的症状控制不佳，但并不恶化病人的预后。因此除非有禁忌症或明确的冠状动脉痉挛的证据，否则都应以充分的剂量和疗程将β受体阻滞剂用于心绞痛的治疗。 心力衰竭

3、抗栓抗凝药物应用误区 在ACS急性重症抗血小板治疗概念缺乏，应早期给予Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，实践证明早期应用是益的，尤其是配合溶栓、PCI治疗更有意义。而对择期的非重症患者一般不主张给药。 应用替罗非班应逐渐停药，突然停药是颇具危害性的。 对于肝素应用问题，溶栓治疗后忽视抗凝治疗，只溶栓而不坚持抗凝，结果导致溶栓失败。 应用普通肝素不监测出凝血时间，低分子肝素未按公斤体重给药（over dosage or lower dosage）。 此外，还存在溶栓药物负荷量应用不够足量，未按公斤体重给药，或不与抗凝、抗血小板药物并用，只溶栓不抗凝等于不溶栓还可加重血栓。

4、他汀类药物应用误区 未根据病情用药，未按照“重症重用”的原则，如对AMI急重症患者，没有达到目标量，未进行平衡、稳定和持续的降脂治疗，轻度转氨酶升高就停药。 极高危、高危人群应强化降脂未被广泛接受，忽视降脂药的益处，对降脂安全性过分担忧。

忽视β受体阻滞剂 抢救箱中无静脉β受体阻滞剂！！ 仍然有些医生在急性心肌梗死治疗时常规使用利多卡因。

忽视电解质检测和低血钾，要认识到冠心病患者有低血钾的可能，一旦发现要及时纠正，避免发生“急性心肌梗死缺血低血钾猝死综合征”，必须予以高度重视

只重病理而轻心理方式的治疗 要重视冠心病患者存在焦虑和抑郁症，即所谓“双心”病，在药物等治疗的同时，也应当注意心理状态的调整。

谢谢 谢谢