妊娠高血压综合征 王冬梅 新疆医科大学 第一临床医学院

妊娠高血压综合征是妊娠期所特有的疾病。1988年我国25省市的流行病学调查，约9 妊娠高血压综合征是妊娠期所特有的疾病。1988年我国25省市的流行病学调查，约9.4％孕妇发生不同程度的妊高征。本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。

妊高征好发因素及主要的病因学说简介如下。

①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者; ②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时; 1．妊高征的好发因素 根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关: ①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者; ②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时;

③年轻初孕妇或高龄初孕妇; ④有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇; ⑤营养不良，如贫血、低蛋白血症者; ⑥体型矮胖者，即体重指数>0.24者;

⑦子宫张力过高(如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等)者; ⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。

2．病因学说 (1)免疫学说:妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有以下几方面:

①妊高征与夫妻间组织相容性抗原（HLA）的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与HLA的关系尚有待进一步研究;

②母体所产生的特殊免疫抗体即封闭抗体不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征; ③妊高征时T抑制细胞减少和T辅助细胞增加，可能与胎儿－母体间免疫平衡失调有关;

④妊高征患者血清IgG及补体C3、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，值得进一步探讨。

(2)子宫-胎盘缺血学说:本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。

此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

(3)妊高征与血浆内皮素:内皮素是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素和血管内皮细胞舒张因子与前列环素，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2也增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。

(4)一氧化氮与妊高征:一氧化氮系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。

这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2与血管舒张因子NO及PGI2，其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。

(5)凝血系统与纤溶系统失调学说:正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。

因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶Ⅲ与组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶等活性降低，纤溶酶原活性抑制因子及纤维结合蛋白升高。

上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。

(6)缺钙与妊高征:近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。

因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。

(7)其他:还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-血管紧张素-醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说，其中大多数是相互关连的，不再列出。

[病理生理变化] 全身小动脉痉挛为本病的基本病变。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。

全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理组织学变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血，心肾功能衰竭，肺水肿，肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，胎盘早剥以及凝血功能障碍而导致DIC等。

[主要脏器病理组织学变化] 1．脑 脑部小动脉痉挛，引起脑组织缺血、缺氧、水肿，脑血管自身调节功能丧失，引起点状或局限性斑状出血。若痉挛性收缩时间过长，还可发生微血管内血栓形成和局部脑实质组织软化。血管明显破裂时，则发生大面积脑出血。

2．心 冠状小动脉痉挛时，可引起心肌缺血、间质水肿及点状出血与坏死，偶可见个别毛细血管内栓塞。

3．肾 重症患者肾小球肿胀，血管壁内皮细胞胞浆肿胀、体积增大，使管腔狭窄、血流阻滞。肾小球病灶内可有大量成堆的葡萄状脂质(可能为胆固醇或胆固醇酯);肾小球也可能有梗死，内皮下有纤维样物质沉积，使肾小球前小动脉极度狭窄。

4．肝 病情严重时，肝内小动脉痉挛后随即扩张松弛，血管内突然充血，使静脉窦内压力骤然升高，门静脉周围可能发生局限性出血。若小动脉痉挛时间持续过久，肝细胞可因缺血缺氧而发生不同程度的坏死。

5．胎盘 正常妊娠时，子宫血管的生理性改变，表现在蜕膜与子宫肌层的螺旋小动脉粗大、卷曲，以利增加子宫-胎盘的血液供应。

妊高征时这种变化仅限于蜕膜层的部分血管分支，而子宫肌层与蜕膜其他部分血管则发生急性动脉粥样硬化，表现为内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄，影响母体血流对胎儿的供应，损害胎盘功能，导致胎儿宫内发育迟缓。严重时发生螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死出血，导致胎盘早剥。

[临床表现] 1．轻度妊高征 主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻微蛋白尿和(或)水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展，或迅速恶化。 [临床表现] 1．轻度妊高征 主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻微蛋白尿和(或)水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展，或迅速恶化。

(1)高血压:孕妇在未孕前或妊娠20周前，血压(即基础血压)不高，娠20周后血压开始升高至140/9OmmHg，或收缩压超过原基础血压30 mmHg，舒张压超过原基础血压15 mmHg。 (2)蛋白尿:蛋白尿的出现常迟于血压升高，量微小(<0.5g/24h),开始时可无。

(3)水肿:最初表现为体重异常增加(隐性水肿)，每周超过0 (3)水肿:最初表现为体重异常增加(隐性水肿)，每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小腿、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。

踝部及小腿有明显凹陷性水肿，经休息后不消退者，以“+”表示;水肿延及大腿，以“++”表示;“+++”指水肿延及外阴和腹部;“++++”指全身水肿或伴腹水者。

2．中度妊高征 血压≥150/100 mmHg，但不超过160/110 mmHg;尿蛋白(+)表明2小时尿液中蛋白量≥0 2．中度妊高征 血压≥150/100 mmHg，但不超过160/110 mmHg;尿蛋白(+)表明2小时尿液中蛋白量≥0.5g;无自觉症状或有轻度头晕。

3．重度妊高征 为病情进一步发展。血压高达160/110 mmHg或更高;24小时尿液中蛋白量≥5g;可有不同程度的水肿;并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。

(1)先兆子痫:在高血压及蛋白尿等的基础上，患者出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展，预示行将发生抽搐，故称先兆子痫。

(2)子痫:在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称子痫。少数病例病情进展迅速，先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定，瞳孔散大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤动，数秒钟后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。

抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱，全身肌松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐发作前及抽搐期间，患者神志丧失。抽搐次数少及间隔长者，抽搐后短期即可苏醒;抽搐频繁持续时间较长者，往往陷入深昏迷。在抽搐过程中易发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折，昏迷中呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。

子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫;少数发生于分娩过程中，称产时子痫;个别发生于产后24小时内，称产后子痫。

[诊断] 根据病史和典型的临床表现，诊断并不困难。但对病情估计及对某些具有相似临床表现的疾病鉴别却较困难。因此，必须从病史、好发因素、体检及辅助检查等多方面全面分析，方能作出正确诊断。诊断包括病情轻重、分类以及有无并发症等，以便制定正确的处理方针。

1．病史 详细询问患者于孕前及妊娠20周前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿及抽搐等征象;既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等;有无家族史。此次妊娠经过，出现异常现象的时间。

2．主要临床表现

(1)高血压:若初测血压有升高，需休息1小时后再测，方能正确地反映血压情况。血压达到140/90mmHg，则可作出诊断。尽可能了解其基础血压并与测得的血压相比较。若测得血压为120/80 mmHg，未达高血压诊断标准，但其基础血压若为90/60 mmHg，其增高己超过30/l5 mmHg，则应视为达到诊断标准。

(2)蛋白尿:应取中段尿进行检查，凡24小时尿蛋白定量≥0 (2)蛋白尿:应取中段尿进行检查，凡24小时尿蛋白定量≥0.5g为异常。蛋白尿的出现及量的多少，反映肾小动脉痉挛造成肾小管细胞缺氧及其功能受损的程度，应予重视。

(3)水肿:妊娠后期水肿发生的原因，除妊高征外，还可由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻、营养不良性低蛋白血症以及贫血等引起。因此，水肿的轻重并不一定反映病情的严重程度。水肿并不明显者，有可能迅速发展为子痫。此外，水肿不明显，但体重于1周内增加事500g，也应予以重视。

(4)自觉症状:一经诊断为妊高征，应随时注意有无头痛、眼花、胸闷、恶心及呕吐等症状。这些自觉症状的出现，表示病情发展己进入先兆子痫阶段，应及时作相应检查与处理。

(5)抽搐与昏迷:抽搐与昏迷是本病发展到严重阶段的表现，应特别注意发作状态、频率、持续时间及间隔时间，注意神志情况。

3．辅助检查

(1)血液检查:测定血红蛋白、血细胞比容、血浆粘度、全血粘度，以了解血液有无浓缩;重症患者应测定血小板计数、凝血时间，必要时测定凝血酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝试验(3P试验)等，以了解有无凝血功能异常。

(2)肝、肾功能测定:如谷丙转氨酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等测定。必要时重复测定或作其他相关性检查，以便综合判断肝、肾功能情况。此外，血电解质及二氧化碳结合力等测定也十分重要，以便及时了解有无电解质紊乱及酸中毒。

(3)眼底检查:视网膜小动脉可以反映体内主要器官的小动脉情况。因此，眼底改变是反映妊高征严重程度一项重要标志，对估计病情和决定处理均有重要意义。眼底的主要改变为视网膜小动脉痉挛，动静脉管径之比可由正常的2:3变为1:2，甚至1:4。严重时可出现视网膜水肿、视网膜剥离，或有棉絮状渗出物及出血，患者可能出现视力模糊或突然失明。这些情况产后多可逐渐恢复。

(4)其他检验:如心电图、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度检查、脑血流图检查等，可视病情而定。

[鉴别诊断] 1. 妊高征应与妊娠合并原发性高血压或慢性肾炎等相鉴别。 2 [鉴别诊断] 1.妊高征应与妊娠合并原发性高血压或慢性肾炎等相鉴别。 2. 子痫应与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病所致的酮症酸中毒或高渗性昏迷、低血糖昏迷等相鉴别。

[妊高征对母儿影响] 1．对孕产妇的影响 妊高征，特别是重度妊高征，可发生妊高征心脏病、胎盘早剥、肺水肿、凝血功能障碍、脑出血、急性肾功能衰竭、HELLP综合征(溶血、肝酶升高、血小板减少)、产后出血及产后血液循环衰竭等并发症。这些并发症多可导致患者死亡。

2．对胎儿的影响 妊高征时，由于子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足、胎盘功能减退，可致胎儿窘迫、胎儿宫内发育迟缓、死胎、死产或新生儿死亡。

[预防] 由于妊高征的病因不明，尚不能做到完全预防其发病，但若能做好以下预防措施，对预防妊高征有重要作用。

1．各级妇幼保健组织应积极推行孕期健康教育，切实开展产前检查，做好孕期保健工作。通过孕期宣教，使广大育龄妇女了解妊高征的知识和对母儿的危害，促使孕妇自觉从妊娠早期开始作产前检查。定期检查，及时发现异常，给予治疗及纠正，从而减少本病的发生和阻止其发展。

2．注意孕妇的营养与休息。指导孕妇减少脂肪和过多盐的摄入，增加富含蛋白质、维生素、铁、钙和其他微量元素的食品，对预防妊高征有一定作用。近来，认为从妊娠20周开始，每日补充钙剂2g，可降低妊高征的发生，可选用含钙量较高、吸收率高的氨基酸螯合钙(乐力)。此外，妊娠期指导孕妇坚持足够的休息和保持情绪愉快，也有助于抑制妊高征的发展。

3．开展妊高征的预测。预测方法较多，均在妊娠中期进行，常用以下几种对预测为阳性者应密切随诊。

(1)平均动脉压:一般在妊娠20-28周进行平均动脉压测定。计算公式为:(收缩压+舒张压×2)÷3。≥85mmHg为预测妊高征的分界线，表明孕妇有发生妊高征倾向。

(2)翻身试验(ROT):一般在妊娠26-30周进行测定。孕妇左侧卧位时测血压。待舒张压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压。若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmmHg为阳性，提示孕妇有发生妊高征倾向。

(3)血液流变学试验:低血容量及血液粘度高者，提示孕妇有发生妊高征倾向。 (4)尿钙排泄量:妊高征患者尿钙排泄量明显降低，仅为正常孕妇的13％－15％。测定尿Ca/Cr比值可作为预测妊高征的一种简单、易行、准确的方法。

[处理] 1．轻度妊高征 应酌情增加产前检查次数，密切注意病情变化，防止发展为重度，防止子痫发生。

(1)休息:适当减轻工作，保证充分睡眠。在家休息，必要时住院治疗。 (2)左侧卧位:休息及睡眠时取左侧卧位。左侧卧位可减轻右旋的子宫对腹主动脉和下腔静脉的压力，增加回心血量，改善肾血流量增加尿量，并有利于维持正常的子宫胎盘血液循环。

(3)饮食:应注意摄入足够的蛋白质、维生素，补足铁和钙剂。食盐不必严格限制，长期低盐饮食可引起低钠血症，易发生产后血液循环衰竭。此外，低盐饮食影响食欲，减少蛋白质的摄入，对母儿均不利。全身浮肿者应限制食盐。

(4)药物:药物治疗并不重要。为保证休息与睡眠，可给镇静剂苯巴比妥0. 03或地西泮2 (4)药物:药物治疗并不重要。为保证休息与睡眠，可给镇静剂苯巴比妥0.03或地西泮2.5mg，1日3次口服。 轻度妊高征患者经上述处理，病情多可缓解。但亦有少数病例，病情继续发展。

2．中、重度妊高征 一经确诊，应住院治疗，积极处理，防止子痫及并发症的发生。治疗原则为解痉、降压、镇静、合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。

(1)解痉药物硫酸镁:有预防和控制子痫发作的作用，适用于先兆子痫和子痫患者。

镁离子能抑制运动神经末梢对乙酞胆碱的释放，阻断神经和肌肉间的传导，从而使骨格肌松弛，故能有效地预防和控制子痫发作;镁离子可使血管内皮合成前列环素增多，血管扩张，痉挛解除，血压下降;镁依赖的三磷酸腺苷酶恢复功能，有利于钠泵的运转，达到消除脑水肿、降低中枢神经细胞兴奋性、制止抽搐的目的。 临床应用硫酸镁治疗，对宫缩和胎儿均无不良影响。

1)用药方法:硫酸镁可采用肌内注射或静脉给药。25%硫酸镁20ml 加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每6小时1次。缺点是血中浓度不稳定，并有局部明显疼痛，常不易为患者接受。静脉给药:首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml 中，缓慢静脉注入(不少于10分钟)，继以25%硫酸镁60ml加于10%葡萄糖液10OOml静脉滴注，滴速以每小时1g为宜，最快不超过2g,每日用量15-20g。

2)毒性反应:正常孕妇血清镁离子浓度为0. 75-lmmol/L，治疗有效血镁浓度为1 2)毒性反应:正常孕妇血清镁离子浓度为0.75-lmmol/L，治疗有效血镁浓度为1.7-3mmol/L，若高于3mmol/L即可发生中毒症状。硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制，危及生命。中毒现象首先为膝反射消失，随着血镁浓度增加可出现全身肌张力减退及呼吸抑制，严重者心跳可突然停止。

3)注意事项:用药前及用药过程中均应注意以下事项:定时检查膝反射，膝反射必须存在;呼吸每分钟不少于16次;尿量每24小时不少于600ml，每小时不少于25m1，尿少提示排泄功能受抑制，镁离子易蓄积而发生中毒。治疗时须备钙剂作为解毒剂。当出现镁中毒时，立即静脉注射10％葡萄糖酸钙lOml。钙离子能与镁离子争夺神经细胞上的同一受体，阻止镁离子继续结合，从而防止中毒反应进一步加重。

(2)镇静药物 1)地西泮:具有镇静、抗惊撅、催眠和肌松弛等作用。一般口服剂量为5mg,每日3次，或10mg肌注。对重症患者采用10mg静脉注射。

2)冬眠药物:冬眠药物对神经系统有广泛抑制作用，有利于控制子痫抽搐。此外，还有解痉降低血压的作用。由于使用中可能使血压急速下降，使肾与子宫胎盘血流量不足，对胎儿不利以及药物对肝有一定损害。因此，现已较少应用，但对硫酸镁治疗效果不佳者仍可应用。

常用冬眠1号合剂(派替啶100mg，氯丙嗪5Omg,异丙嗪5Omg)加于10％葡萄糖液500ml内静脉滴注。紧急情况下，1/3量加于25％葡萄糖液20m1缓慢静脉推注(不少于5分钟)，余2/3量加于10％葡萄糖液250m1静脉滴注。

(3)降压药物: 降压药物仅适用于血压过高;特别是舒张压高的患者。舒张压≥ll0mmHg或平均动脉压≥140mmHg者，可应用降压药物。选用的药物以不影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。

重度妊高征并发症的降压药物选择 1.子痫：首选肼苯哒嗪，其次选拉贝洛尔，禁用硝普钠。 2.急性心功能衰竭：首选硝普钠，硝酸甘油，禁用拉贝洛尔、β受体阻滞剂。 3.急性肺水肿：首选硝普钠、硝酸甘油。禁用β受体阻滞剂、拉贝洛尔。 4.急性肾功能不全：首选硝普钠、肼苯哒嗪。禁用血管紧张素转换酶抑制剂、卡托普利。 5.脑出血、高血压脑病：首选硝普钠，拉贝洛尔。禁用中枢降压药，如甲基多巴、可乐定。脑出血还要禁用肼苯哒嗪和硝酸甘油。　

(4)扩容治疗:合理扩容可改善重要器官的血液灌注，纠正组织缺氧，改善病情。扩容治疗的指征是血液浓缩。具体指标为:血细胞比容≥0 (4)扩容治疗:合理扩容可改善重要器官的血液灌注，纠正组织缺氧，改善病情。扩容治疗的指征是血液浓缩。具体指标为:血细胞比容≥0.35，全血粘度比值≥3.6，血浆粘度比值≥1.6及尿比重>1.020。禁忌证为:心血管负担过重、肺水肿表现、全身性水肿、肾功能不全及未达上述扩容指征的具体指标者。

常用扩容剂有人血白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。扩容剂可根据是否有低蛋白血症、贫血及电解质紊乱加以选择。扩容应在解痉的基础上进行。扩容治疗时，应严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量，防止肺水肿和心力衰竭的发生。

(5)利尿药物:近来认为利尿剂的应用，可加重血液浓缩和电解质紊乱，不能缓解病情，有时甚至使病情加重。因此，利尿剂的使用仅限于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、血容量过高且伴有潜在肺水肿者。

1)呋塞米:其利尿作用快且较强，对脑水肿、无尿或少尿患者效果显著，与洋地黄类药物合并应用，对控制妊高征引起的心力衰竭与肺水肿效果良好。常用剂量为20-40mg加于25％葡萄糖液2Oml缓慢静脉注射。该药有较强的排钠、钾作用，易导致电解质紊乱及低氯血症和低钾血症，应加以注意。

2）甘露醇:为渗透性利尿剂。注入体内后由肾小球滤过，极少由肾小管再吸收，排出时带出大量水分，并同时丢失大量钠离子而出现低钠血症。重症患者若有肾功能不全，出现少尿、无尿，或需降低颅内压时，应用甘露醇可取得一定效果。常用剂量为20％甘露醇250m1，快速静脉滴注，一般应在15-20分钟内滴注完，否则利尿作用差。妊高征心力衰竭、肺水肿者禁用。

(6)适时终止妊娠:妊高征患者经治疗后，适时终止妊娠是极为重要的措施之一。

1)终止妊娠的指征:先兆子痫孕妇经积极治疗24-48小时无明显好转者;先兆子痫孕妇，胎龄已超过36周，经治疗好转者;先兆子痫孕妇，胎龄不足周，胎盘功能检查提示胎盘功能减退，而胎儿成熟度检查提示胎儿已成熟者; 子痫控制后6-12小时的孕妇。

2)终止妊娠的方式 ①引产: 适用于宫颈条件较成熟，即宫颈柔软且宫颈管已消失时，行人工破膜后加用缩宫素静脉滴注;或单用缩宫素静脉滴注引产。静滴缩官素时或临产后，应对产妇及胎儿进行严密监护。

分娩时，第一产程严密观察产程进展，保持产妇安静;适当缩短第二产程，会阴侧切和(或)胎头吸引、低位产钳助娩;第三产程注意胎盘和胎膜及时完整娩出，防止产后出血。

②剖宫产:适用于有产科指征者:宫颈条件不成熟，不能在短期经阴道分娩者;引产失败者;胎盘功能明显减退，或己有胎儿窘迫征象者。产后24小时直至5日以内仍有发生子痫的可能。尽管随时间推移，发生子痫的可能性减少，但仍不应放松观察及防治。

(7) 子痫的处理: 子痫为重度妊高征最严重阶段，一且发生抽搐，母儿死亡率均明显增高。因此，除上述治疗外，尚应重视下列情况:

1)控制抽搐:一且抽搐发作，应尽快控制。药物首选硫酸镁，必要时加用强有力的镇静药物。若血压过高应加用降压药物静脉滴注。降低颅内压时，给予20％甘露醇250m1快速静脉滴注，出现肺水肿时则用速尿20-40mg静脉注射。使用抗生素预防感染。

2）护理: 子痫患者的护理与治疗同样重要。患者应安置于单人暗室，保持室内空气流通，避免一切外来的声、光刺激，绝对安静。一切治疗与护理操作尽量轻柔，相对集中，避免干扰。

严密监测血压、脉搏、呼吸、体温及尿量(留置导尿管)，记录液体出人量。防止受伤十分重要，必须专人护理，加用床档，以防患者从床上跌落。若有假牙应取出，并于上下臼齿之间放置一缠以纱布的压舌板，以防咬伤唇舌。

3)严密观察病情，及时进行必要的血、尿化验与特殊检查。及早发现与处理脑出血、肺水肿、急性肾功能衰竭等并发症。

非足月先兆子痫的母儿结局

为什么要重视先兆子痫？ 发病率为7-10% 按照我国目前分类标准先兆子痫是妊娠高血压综合征的病情加重阶段 妊娠高血压综合征是导致母儿发病和死亡的严重妊娠并发症之一 妊娠高血压综合征是导致我国孕产妇死亡的第二位原因

先兆子痫的治疗原则 住院治疗是最基本的，尤其是对： 对首次发生者 持续或加重的血压升高或蛋白尿

住院治疗中需要监测的指标 患者的不适主诉，如头痛、视野变化、上腹部疼痛、体重增长过快 监测体重 除夜间外，每4小时监测血压一次 监测血肌酐、血容比积、肝酶等 定期评价胎儿生长指标、羊水量等

当入院治疗仍不能使病情转归时，出于对母儿安全的考虑，必须终止妊娠。 分娩是治疗先兆子痫的治疗方案之一

终止妊娠的目的 预防子痫的发生 预防颅内出血，或其他重要脏器的损伤 分娩健康胎儿

先兆子痫终止妊娠的原则 终止妊娠时尽量减少对母儿的损害 尽量使出生的胎儿成活 尽量使产妇得以完全的康复 既往常常为积极终止妊娠，而并不特别注重孕周

终止妊娠将导致早产时如何处理？ 国内外许多医生对此情况往往显得经验不足 目前仍属于探索性问题 如何减少早产儿死亡和严重并发症的风险？ 在允许的情况下尽量延长孕周？

过早终止妊娠的不利结局 高围产儿死亡率 存活儿并发症高发 NICU住院治疗时间延长 长期后遗症

延长孕周的忧虑 保守过程中胎死宫内 宫内窒息损伤的可能 孕产妇并发症的发生或加重

分娩方式的探讨 缩宫素引产（事先可使用prostaglandin、osmotic dilator促宫颈成熟） 剖宫产术 Alexander等（1999）对在Parkland Hospital分娩的278例体重在750~1500克胎儿进行分析，其中引产和剖宫产终止各50%，引产失败率为35% Nassar等（1998）认为引产对极低出生体重儿并无严重危害

先兆子痫妊娠终止导致早产时 对母儿的影响 源于先兆子痫 孕产妇 胎儿 源于早产 早产儿各种并发症

对于先兆子痫的处理 保守（期待）治疗组 终止妊娠组 严密对母婴监护 硫酸镁解痉 积极促胎肺成熟 降压药物（必要时静脉用药）控制舒张期血压在100mmHg以下 严格控制出入量 终止妊娠组 硫酸镁解痉 降压药物（必要时静脉用药）控制舒张期血压在100mmHg以下 应用促胎肺成熟药物 终止妊娠 一般平均在48小时以后

发病率明显增高（胎盘早剥3，子痫10，血栓5、肾衰3、脑水肿2、颅内出血1、肺水肿1） Maternal and Perinatal outcome of conservative management of severe preeclampsia in midtrimester AM J OB & GYN 1985:152:32-7 回顾性分析 1977.8-1984.7 60例 18-27周 结论 不建议保守治疗 无孕产妇死亡 发病率明显增高（胎盘早剥3，子痫10，血栓5、肾衰3、脑水肿2、颅内出血1、肺水肿1） 围产儿结局极差，30/60死产，21/60新生儿死亡，总死亡率为87%。

A protocol for managing severe preeclampsia in the second trimester Am J OB & GYN 1990;163:173-8 ≤24周终止妊娠组 18- 23.5周(21.8) 210-580g (422g) 死产100% 无严重孕产妇并发症 ≤24周保守组 死产 11 73.3% 新生儿死亡 3/4 75% 围产期存活 1 6.7% HELLP 3 20% 胎盘早剥 2 13.3% 子痫 1 6.7% 前瞻性研究 109例 24周 25例 >24周-≤27周 84例 终止妊娠组 10/25，30/84 保守组 15/25，54/84

A protocol for managing severe preeclampsia in the second trimester Am J OB & GYN 1990;163:173-8 孕产妇结局 保守组中有12例（22.2%）因母病因素行C/S 并发症 HELLP 子痫 胎盘早剥 血栓等17种 两组间孕产妇并发症的发生率无显著性差异 监测方法 NST 生物物理评分 结论 >24周，≤27周期间如果有密切的监护手段可以适当延长孕周

两组间在年龄、种族、孕周（mean30.4）、实验室检查等方面无显著性差异 延长孕周* 15.4±6.6(4-36) vs 2.6(2-3) Aggressive verse expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: A randomized controlled trial Am J Ob & Gyn 1994;171:818-22 1991.1-1993.7 28-32周 随机分为终止妊娠组（46例）和保守组（49例） 两组间在年龄、种族、孕周（mean30.4）、实验室检查等方面无显著性差异 延长孕周* 15.4±6.6(4-36) vs 2.6(2-3) 保守组终止妊娠的指征 母病因素 16 32.6% 胎儿窘迫 13 26.5% 已达34周 10 20.4% 早产 胎膜早破 7 14.3% 阴道出血 3 6.1%

Aggressive verse expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: A randomized controlled trial Am J Ob & Gyn 1994;171:818-22 妊娠结局 分娩孕周 * 30.8±1.7 vs 32.9±1.5 胎盘重量* 出生体重*1266±287 vs 1622±360 剖宫产率 85% vs 73% 胎盘早剥 4.3% vs 4.1% HELLP 产后住院时间 围产儿结局 NICU入住率和时限* SGA* RDS* NEC* 肺支气管发育不良 脑出血

Aggressive verse expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: A randomized controlled trial Am J Ob & Gyn 1994;171:818-22 结论 母儿在严密监测下。适当延长孕周，可减少围产儿 并发症和早产儿在NICU住院的时间

Neonatal outcome after preterm delivery for preeclampsia Am J Ob & Gyn 1995;172:1785-92 1989.1-1994.4 先兆子痫组和对照组各223例 ≤35周 新生儿死亡、RDS、颅内出血、NEC 、败血症等无显著性差异 NICU入住率和时限有明显差异

Neonatal outcome after preterm delivery for preeclampsia Am J Ob & Gyn 1995;172:1785-92 ≤32周 两组间无显著性差异 新生儿愈后与产前使用促胎肺成熟无关 两组间FGR的早产儿愈后无差异 结论 没有证据证明先兆子痫相当于stress in Utero可以促进胎儿的成熟，从而改善愈后 其愈后与其他早产的风险相同

但以胎儿窘迫为指征的C/S率无显著性差异 Neonatal outcome in severe preeclampsia at 24 to 36 weeks’ gestation:Dose the HELLP syndrome matter? Am J Ob & Gyn 1999;180:221-5 1993.3-1996.6 24-36周 单胎 269例 回顾性分析 分组 HELLP组 68 25% 部分HELLP组 65 24% 生化正常组 136 51% 分娩孕周随分组而延长 C/S率在HELLP组最高 但以胎儿窘迫为指征的C/S率无显著性差异

Neonatal outcome in severe preeclampsia at 24 to 36 weeks’ gestation:Dose the HELLP syndrome matter? Am J Ob & Gyn 1999;180:221-5 新生儿结局 进一步分为≤28周、29-32周和33-36周 各组三时段并发症几率相同 新生儿死亡 15 5.5% 14/15 RDS 9/14 促肺成熟 1/15 NEC 结论 围产儿发病率和死亡率与孕周相关，与是否存在HELLP无关 合并HELLP者的保守治疗还需要进一步研究

回顾性分析 1992-1998 195例 24-33周 结论 FGR的存在严重影响生存率 Predictors of neonatal outcome in women witu severe preeclampsia or eclampsia between 24 and 33 weeks’ gestation Am J OB & GYN 2000;182:607-11 回顾性分析 1992-1998 195例 24-33周 结论 FGR的存在严重影响生存率 RDS随孕周增加而减少(P=0.018)，但与C/S明显相关(p=0.02) 早产儿生存率与出生体重呈正相关(p=0.00025) RDS和生存率与下列因素无关：激素、平均动脉压、子痫、胎盘早剥 FGR与孕周呈正比 C/S率79.5%，90%为孕31周前者

Outcome of infants delivered between 24 and 28 weeks’ gestation in women with severe pre-eclampsia J Maternal-Fetal Med 2001;10:301-304 激素使用* 75% vs 47% 出生体重* 767 vs 989 住院时间* 通气支持* 早产儿存活72% vs 79% 结论 早产儿存活几率相同，但低出生体重发生多，通气支持需要时间长 1991-1995 24-28周 病例组和对照组各 58例

阴道分娩的成功只与孕周有关，与胎儿窘迫无关 Labor induction for the preterm severe preeclampsia patient:is it worth the effort? J Matern Fetal Med 2001;10:305-11 7年间 215例 ≤34周 分娩方式 经阴道 46% 24-26 0% 27-28 6.6% 29-31 35.3% 32-34 68.5% 剖宫产 29.8% 阴道分娩的成功只与孕周有关，与胎儿窘迫无关

Labor induction for the preterm severe preeclampsia patient:is it worth the effort? J Matern Fetal Med 2001;10:305-11 结论 无论哪种分娩方式完全取决于孕母的指征，同时并不增加新生儿的发病率。

重度妊高征终止妊娠时机及分娩方式的探讨 实用妇产科杂志 2002；18（1）：33-4 重度妊高征终止妊娠时机及分娩方式的探讨 实用妇产科杂志 2002；18（1）：33-4 对于妊娠<34周的先兆子痫，在积极促进胎肺成熟的基础上，选择剖宫产终止妊娠，对母儿较为安全。

Severe preeclampsia at <25 weeks of gestation: Maternal and Neonatal outcomes Am J Ob & Gyn 2002;186:190-5 孕产妇无ICU治疗、无死亡 无不可逆损害 结论 对于<25 周发生的先兆 子痫，尽管有一定的胎儿 存活，为减少孕产妇的严 重并发症，建议终止妊娠。 孕产妇结局 21例，54% 种类 胎盘早剥 5 HELLP 9 输血 9 输血小板 2 肾衰 5 肺水肿 3

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