心律失常 新疆医科大学第一附属医院心功能科

第六节心律失常 一.概述：心脏正常节律的冲动发源于窦房结，其心率一般为60—100bpm 。 冲动经心房内的传导束→传播至房室交界区，也传播至双心房整体各处。经房室交界下传的冲动→依次激动房室结→房室束→左右房室束支及分支→浦肯野纤维→最后到达心室肌使心室各部顺序激动。

心律失常定义(arrhythmias)： 不管病人有无器质性心脏病，当心跳节律及速率发生改变时，就为心律失常。

定义:正常的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。心脏激动的起源异常或/和传导异常 窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏 激动起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、房室交界性、室性） 异位心律 期前收缩（房性、房室交界性、室性） 主动性 心动过速（房性、房室交界性、室性） 分类 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位） 窦房阻滞 房内阻滞 冲动传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞（一度、二度Ⅰ型和Ⅱ型、三度） 室内传导阻滞（左、右束支阻滞，左束支分支） 意外传导 传导途径异常：预激综合征

分类：心律失常按临床心电图诊断分类纲目 (一)激动起源异常: 1.窦性心律失常: (1)窦性心动过速； (2)窦性心动过缓； (3)窦性心律不齐； (4)窦性停搏;

激动来源于异位节奏点 1. 被动性异位心律 (1)房性逸搏及心房逸搏心律； (2)房室交界区逸搏及房室交界区性逸搏心律； (3)室性逸搏及心室逸搏心律;

主动性异位心律 （1）期前收缩: 房性期前收缩、房室交界性期前收缩、室性期前收缩； （2）心动过速: 房性性心动过速、房室交界性性心动过速、室性性心动过速； （3）扑动与颤动: 心房扑动与颤动、心室扑动与颤动；

激动传导异常

生理性传导障碍 :干扰及干扰性房室分离

  病理性传导阻滞 1.窦房阻滞； 2.房内及房间阻滞；

房室阻滞 (1)第一度：PR间期延长； (2)第二度：不完全性房室冲动阻滞，分为; 第二度I型房室阻滞; 第二度Ⅱ型房室阻滞； (3)第三度：完全性房室阻滞；

室内阻滞： (1)左束支阻滞： 不完全性、完全性； (2)右束支阻滞： (3)分支阻滞： 左前分支阻滞、左后分支阻滞；

传导途径异常 预激征候群:各种异常旁路参与传导；

冲动发源异常与冲动传导异常并存 (一)并行心律 (二)异位节律伴外出阻滞。 四.人工心脏起搏参与的心律房内及房间阻滞。

二、心肌细胞的电生理性特征： 心肌细胞的特点是具有自律性、兴奋性、传导性及收缩性 前三者与心律失常有密切关系，后者主要保证排空以维持血液循环。

1、自律性：心肌细胞按功能可分为两 大类： (1)具有自律性，称自律性细胞。 自律性细胞可以在没有外来刺激条 件下自动的有节奏的产生激动。 (2)工作性细胞即非自律性细胞。

心脏中具有自律性组织包括: 窦房结 心房传导组织(结间束) 房室交界区 希氏束、束支、普肯耶纤维

2.兴奋性(应激性)：心肌受刺激以后，能引起反应的能力。 在生理情况下，在心动周期不同阶段中心肌兴奋性是变化的。 当心肌激动以后，兴奋性随即降低称为不应期。

（1）绝对不应期： 心肌开始除极后的一段时间对任何刺激都不引起反应; 有效不应期： 在绝对不应期后一段时间内（约10m强刺激可产生局部兴奋,但不能产生激动。 绝对不应期和有效不应期：相当于QRS波开始至T波顶峰。

（2）相对不应期：有效不应期后一阶段对强刺激尚能引起反应，但反应程度较正常为低。大致相当于T波顶峰至T波终未部 。

易损期：在T波前0.03秒左右， 落于此期的过早搏动,易发生室性心动过速及心室纤颤。

在相对不应 期之后， 相当于从-80mv到复极完毕一段时间,跨摸电位小于正常,用稍低于阈值的刺激能产生动作电位.相当于T-U段连接处. （3）超长期 在相对不应 期之后， 相当于从-80mv到复极完毕一段时间,跨摸电位小于正常,用稍低于阈值的刺激能产生动作电位.相当于T-U段连接处. 你好

3、传导性：心肌纤维的激动能自动的引起邻近心肌细胞激动的这种能力称为传导性。

心脏的传导系统包括: 窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、及其分支、普肯耶纤维。 普肯耶纤维、束支传导最(4000mm/s); 房室结传导最慢(20-200mm/s) 。

激动传导异常： A.传导阻滞: ①生理性导阻滞： ②病理性传导阻滞：由于心肌某一部分发生病变，不论是炎性或是退行性病变，或是由于N反射的原故，使得这部分的心肌有不应期延长，对兴奋的传导就会延长或中断，这称为传导。 阻滞

不应期不同程度的延长引起不同程度的阻滞：   1.相对不应期异常延长引起传导延缓； 2. 绝对不应期异常延长引起传导阻滞；

不应期不同程度的延长引起不同程度的阻滞： (1) 相对不应期延长充满整个心动周期,引起Ⅰ°阻滞，（以红线表示）。

(2) 既有绝不应期延长也有相对不应期的延长,充满整个心动周期引起Ⅱ°传导阻滞，（以兰红线表示）。 (3) 绝对不应期延长充满整个心动周期,引起Ⅲ°阻滞（以兰线表示）。

B、预激征候群     窦房结的激动在向心室传导过程中，有一部分心室由于某种原因预先发生激动与另一部分经正常传导途径下传的激动在心室相融合所形成的一组心电图波群，称预激症候群。

三.窦性心律及窦性心律失常 1.窦性心律: 起源于窦房结的心律。 1.P波:Ⅱ、Ⅲ、avF 直立，avR倒置 2.成年人心率:60～100次/分 3.P-R间:0.12~0.20S

临床意义: 常见于运动﹑发热﹑甲状腺功能抗进﹑贫血﹑失血﹑心肌炎﹑拟肾上腺药物等。

3.窦性心动过缓: 成人窦性心律的心率<60bpm 。

临床意义; 常见于老年人﹑运动员﹑病态窦房结﹑颅内高压﹑甲状腺功能减退﹑某些药物等。

4.窦性心律不齐:窦性心律P-P间期相差>0.12秒。 临床意义: 常见于呼吸性心律不齐﹑病态窦房结。

5.窦性停搏(亦称窦性静止): 起源于窦房结的心律突然停止发放激动. 心电图表现为: (1)规则的窦性P-P间期突然出现窦性P波脱落形成长P-P间期; (2)长P-P间期与正常窦性P-P间期不成倍数关系; (3)窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律;

临床意义: 迷走神经张力增大﹑病态窦房结。

6.病态窦房结综合征: 起搏传导系统退行性变以及冠心病、心肌炎、心肌病等当侵犯窦房结及其周围组织而产生的一系列缓慢心律失常,并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现。

心电图表现: (1)窦性心动过缓:心率<50bpm,阿托品试验心率仍<90bpm 。 (2) 窦性停搏或窦房阻滞。 (2) 窦性停搏或窦房阻滞。 (3) 窦性心动过缓的基础上出现室上性快速。性心律失常,即快慢综合征。 (4) 双结病变:病变同时累及房室交界区,引起房室传导阻滞。

四.期前收缩(过早搏动): 1.折返激动; 2.触发活动; 3.异位起搏点兴奋性增高; 产生机制:

期前收缩（premature constraction） 又称过早博动指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动。 按节奏点不同可分为： 1.房性过早搏动 2.交界区性过早搏动 3.室性过早搏动 （最为常见）

1、房性过早搏动（premature atrial constraction） (2) 如P′波后有QRS波，则p-R>0.12s，QRS波形呈室上性，与窦性QRS波相同; 心电图特点： 3) 有不完全代偿期：早搏前后的两个窦性P波间距小于两个正常P-P间距。

过早出现的P′波之后无QRS波者称未下传的房性早搏 房性早搏未下传: 过早出现的P′波之后无QRS波者称未下传的房性早搏 S A A-V V

2.交界区过早搏动（premature junctionnal constraction） (1)  提前出现的QRS波群，QRS波通常呈室上性; (2) QRS波前后如有倒置的P′波。通常P′ -R<0.12秒，R－P ′<0.20秒，也常无P’波; 心电图特点： (3)  有完全代偿期;

2.交界区过早搏动（premature junctionnal constraction）心电图特点：

3、室性早搏（premature ventriculer constraction） (1)提前出现的QRS波，形态宽大畸形QRS波群时限>0.12生活，T波与主波方向相反; (2)  QRS波前后通常无与之有关的P波; 心电图特点： (3)  有完全代偿期;

心电图特点： 1.联律间期:指过早搏动与其前窦性搏动之间的距离。 2.多源性期前收缩:指同一导联出现两个以上期前收缩,其联律间期不等形态不同。 心电图特点： 3.代偿间歇：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期长的间歇。

S A A-V V

3.按其发生频率分为: 频发早搏二联律、三联律律、成对 心电图特点：

④按其与窦性搏动的关系分为 1频发早搏:每分钟＞六次。 2偶发早搏:每分钟＜六次。 心电图特点：

Lown氏室性早搏分级法 ─────────────────── 0级: 无室早 1A级: 偶发室早(<30次/小时),和<1/分. 1B级: 偶发室早(<30次/小时),和>1/分. 2级: 频发室早(>30次/小时) 3级: 多形或多源性室早 4级: 4A:成对室早 4B:>3个以上, 连发(Run Salvos) 5级:舒张早期室早(R on T)

4．过早搏动的临床意义： 室早为最常见的心律失常.儿童较少见.室早随年龄增大而增多.可见于正常人,特别是用咖啡,吸烟等. 多源性室早几乎总是见于器质性心脏病及洋地黄中毒。 儿童的室早,病理性的机会多,中老年人生理性机会多.用动态心电图 24h, 检出率为50%;48h检出率为73%.所以判定室早的性质具有重要的临床意义.

4．过早搏动的临床意义： 判定室早的性质具有重要的临床意义.可从下述几个方面来判断: （1）患者自己无感觉的室早以病理性机会多,自觉症状非常明显的则以生理性机会多； （2）运动及心率增快时出现或增多的室早,病理性多.休息,饭后,情绪激动,运动可使之少的室早,以生理性多见； （3）心肌缺血及心功不全者出现的室早,肯定为病理性.吸烟,失眠,体位变化及饮用兴奋性饮料,引起的室早以功能性为多见（4）无冠心病危险因素者,无心脏病证据者伴有室早,多为生理性,反之为病理性。

有时与精神紧张，过劳有关，特别是40岁以后的人常见。小儿则较为少见。 1.各种过早搏动可见于正常人. 2.见于器质性心脏病患者： 冠心病、心肌病、心肌炎及风湿性心脏病可引起。如二尖瓣狭窄频发房早常为心房纤颤的先兆，急性心肌梗塞时，室性早可搏是心室性心动过速甚至室颤的前兆，必须及时处理。

3.药物毒性作用(洋地黄)及电解质紊乱。 4.心脏手术时也有过早搏动出现。 5.特别在器质性心脏病可引起厥晕等表现。

急性心肌梗塞时，以下类型室性早搏有较大危险性： (1)频发室早>6次/分。 (2)多源性室性早搏。 (3)配对间期短的室性早搏(RonT现象)。 (4)成对出现的室性早搏。

五.异位心动过速 定义：指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的连续三个或三个以上的过早搏动。

异位心动过速（premature constraction） 异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。 1.阵发性室上性心动过速 (paroxysmal supraventricular tachycardia) 临床常见于预激旁路引发的房室折返性心动过速（AVRT）和房室结双径路引发的房室结折返性心动过速(AVNRT)

1．阵发性室上性心动过速： 包括房性及交界性心动过速，其中1/3为正常人，2/3为病人。例如：风心、高血压、冠心、心肌病、甲亢、洋地黄中毒，W-P-W等。     特点：突然发作突然停止，常有诱因，常与过量的体力活动，精神紧张，创伤，感染，体位有关。     终止室上性心动过速方法：憋气、刺嗓子、压迫颈动脉窦，压眼球等刺激迷走神经等。

1.阵发性室上性心动过速 发生机制: 房内形成折返 A-VN内双径路 A-V形成折返 慢径路：ERP较短 快径路：ERP较长

心电图表现： 1.频率在160-250次/分 2.R-R间期快而规则QRS波群为室上性图形。

阵发性室上性心动过速 具有突发突止的特点，终止后恢复至窦性心律;

鉴别诊断：（比较表） 窦性心动过速 房性心动过速 频率 > 100次 160次/分-250次/分 起止 缓慢 突发突止 窦性心动过速 房性心动过速 频率 > 100次 160次/分-250次/分 起止 缓慢 突发突止 P波 窦性 P波 异位P波 不发作时 单纯窦律心律 有房性期前收缩 刺激迷走N 无效，若有效仅减慢 突止或无效

临床上最常见的室上性心动过速是房室折返行性心动过速，房室结折返行性心动过速。多发生于年青人。现在可通过射频消融得到根治。房性心动过速多于器质性心脏病基础上发生。

2.室性心动过速（ventricular tachycardia） ：连续发生的三个或三个以上的室性期前收缩。    室性心动过速95%以上有器质性心脏病，例如：炎症，风心，高血压，心肌炎，心肌病等。其对血液动力学造成影响，心排血量下降，血压下降，各脏器血流量下降，冠状动脉、脑动脉血流量下降。可造成心源性脑缺血综合征（阿斯综合征）心源性猝死。

2.室性心动过速（ventricular tachycardia） ： 连续发生的三个或三个以上的室性期前收缩。 室性心动过速95%以上有器质性心脏病，例如：炎症，风心，高血压，心肌炎，心肌病等。其对血液动力学造成影响，心排血量下降，血压下降，各脏器血流量下降，冠状动脉、脑动脉血流量下降。可造成心源性脑缺血综合征（阿斯综合征）心源性猝死。

室性心动过速 心电图表现： 1.频率在140-200次/分; 2.QRS波群宽大畸形，时限＞0.12秒; 3.其间有时可见房室分离、心室夺获、心室融合波;

六.心房扑动颤动

1.心房扑动(atrial flutter)：发生机制是房内大折返环路激动。大多为短阵发性。

心房扑动） 心电图特点： 1.正常P波消失，代之以大小相等形态相同的F波，F波间无等电线。 2.频率在250-350次/分，常以固定房室比率2：1或4：1下传 3.心室律规则，如果房室传导比例不恒定，心室律则步规则。 4.QRS波群为室上性。

治疗 对于典型的房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉之间狭部区域，可以阻断折返环。

2.心房纤颤 (atrial fibrllation) 是临床上比较常见而重要的一种异位心律，此时心房呈不规则的乱颤状态，频率高达350～600次/分，使整个心房失去协调一致的收缩，使排血量大致降低30～40%，特别是心室率增快时更会加重血液动力学影响。

2.心房纤颤(atrial fibrllation) 是临床上比较常见而重要的一种异位心律，此时心房呈不规则的乱颤状态，频率高达350～600次/分，使整个心房失去协调一致的收缩，使排血量大致降低30～40%，特别是心室率增快时更会加重血液动力学影响。

心房纤颤 心电图特点： (3)QRS波群为室上性图形 。 (1)P波消失，代以一系列大小不同，形态不同的极不规则的颤动波(f波)，350～600次/分。 心电图特点： (2)R－R间隔极不规则。 (3)QRS波群为室上性图形 。

心室率 >100次/分，称快Af; 心室率 <60次/分， 称慢Af; 心室率>180次/分提示Af+WPW。

临床意义： 1.心房纤颤最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病，各种心肌炎、心肌病及甲亢等，40岁以上发生心房纤颤以冠心病为多见。

2. 心房纤颤的血液动力学改变主要决定于心室率慢快，当心室率大于150次/分 2.心房纤颤的血液动力学改变主要决定于心室率慢快，当心室率大于150次/分.时，排血量有显著降低，在器质性心脏病者引起充血性心衰及心源性休克。此外周围动脉栓塞也是很重要的心房纤颤的并发证，可占30%左右。

3.年青人心脏代偿功能好及近期发生(一年内)心房纤颤可用电转复或药物转复，时间较长的房颤主要任务是降低心室率，改善心排出血量。

3.心室扑动颤动 心室扑动 (ventriculer flutter) (1) 心肌明显受损,缺氧或代谢失常. (1) 心肌明显受损,缺氧或代谢失常. 发生原因: (2)异位激动落在易损期上(RonT).

心电图表现: QRS-T消失,代之以快速而相对规则的大振幅波动,频率为200-250bpm,心脏失去排血功能.很快转为心室纤颤.

心室纤颤(ventriculer fibrillation): 是心脏停跳前的短暂征象,完全失去排血功能.

心电图表现: QRS-T消失,代之大小不等极不匀齐的低小心室波,频率200-500bpm.

心室纤颤 心电图特点： QRS-T消失,代之大小不等极不匀齐的低小心室波,频率200-500bpm.

七.传导异常 1.房室传导阻滞(atriventriculer biook,AVB): 指由于房室交界区不应期延长引起心房及心室之间传导延迟或中断。 是临床上最常见的一种传导障碍，根据严重程度，可分为: 第一度房室传导阻滞; 第二度房室传导阻滞; 第三度房室传导阻滞; 第一、第二度房室传导阻滞又称不完全性房室传导阻滞，第三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞。

（1）第一度房室传导阻滞： 心电图特点： 由于房室交界区相对不应期病理延长所引起，表现为房室之间传导延迟，但每次激动均能传入心室。 发生原因: P－R间期≥0.21秒; 心电图特点：

（2）第二度房室传导阻滞： 由于房室交界区相对不应期及绝对不应期病理性延长所致。 第二度一型房室传导阻滞(Morbiz I 型); 第二度二型房室传导阻滞(Morbiz I I型);

. 第二度一型房室传导阻滞(莫氏工型也称文氏型):当交界区相对不应期延长可使心房激动落在交界区相对的不应期内使部分心房激动不能下传至心室。 心电图表现：在一系列P波中，P－R渐次延长，直至P 波不能下转入心室，发生QRS波脱落，重复此种规律性 .

二度二型(莫氏二型)：当交界区或双侧束支的绝对不应期延长可使心房激动落在心室的不应期内使部分心房激动不能下传至心室。 心电图表现： P波规律地出现，P－R间期恒定(延长或不延长均可)而发生QRS波脱落。 .

（3）第三度房室传导阻滞： 当交界区或双侧束支的绝对不应期极度延长可使心房激动落在心室的不应期内，心房激动完全不能下传至心室，此时心脏由二个节奏点同时控制，心房被窦房结或心房节奏点所控制.心室被房室交界区或心室自身节奏点所控制。二个节奏点之间无任何关系，P－R之间无固定关系.

心室被心室自身节奏点所控制时，QRS波宽大畸形呈左束支或右束支传导阻滞图形，心率低于40次/分。