妊娠高血压疾病并发症的诊治 首都医科大学附属北京妇产医院 黄醒华

妊娠高血压疾病生理病理 多基因遗传使对妊娠高血压疾病的易感性增强，胎母免疫平衡或免疫耐受失调→胎母界面生理性免疫抑制反应减弱→Th1介导的细胞免疫反应增强，滋养细胞受累且浸润能力下降→胎盘浅着床、子宫胎盘血管重铸不能完成→胎盘缺血缺氧，局部细胞免疫反应增强→胎盘局部出现氧化应激→脂质过氧化，绒毛间隙白细胞活化→血管内皮损伤→内皮细胞合成血管收缩因子（内皮素血栓素A2）增加，而血管舒张因子（如一氧化氮、前列环素）减少→全身小动脉痉挛、血压增高、血管通透性增加→水肿、血液浓缩→组织缺血缺氧。凝血因子增加，抗凝因子下降→血管内凝血→脏器功能损害。

妊娠高血压综合征的分类 中国 轻度妊高征 血压140/90mmHg或较基础血压升高30/15mmHg，伴或无轻度蛋白尿、水肿 子痫 在妊高征基础上有抽搐 未分类 妊娠水肿—水肿延及大腿部及以上者 妊娠蛋白尿—孕前无尿蛋白，妊娠期尿蛋白+++，产后可恢复 慢高合并妊娠—包括各种原因的高血压合并妊娠

妊娠高血压疾病的分类 美国分类（willam’s产科学21版） 妊娠高血压（gastational hypertension) 妊娠期首次发现≥140/90mmHg，无尿蛋白，产后12周内血压恢复正常，最后诊断需在产后确定。可能有上腹不适或血小板减少等 先兆子痫（preeclampsia） 轻型：Bp≥140/90mmHg（20孕周以后），尿蛋白≥300mg/24h或≥1+ 重型：Bp≥160/110mmHg，尿蛋白≥2g/24h或≥2+，血清肌酐≥12mg/dl、血小板＜100，000/mm3、微血管溶血（LDH↑）、ALT或AST↑、持续头痛或其他中枢神经系统或视力障碍，持续上腹痛

子痫 （eclampsia） 妊娠高血压疾病患者抽搐 慢高合并先兆子痫（superimposed preeclampsia complicate with chronic hypertension） 慢高孕妇20周后出现尿蛋白≥300mg/24h; 慢高孕妇20周前可能有尿蛋白，但突然尿蛋白↑或血压↑或血小板﹤100,000/mm3 慢高合并妊娠（chronic hypertension ） Bp≥140mmHg（孕前或20周前） 或孕20周后首次发现Bp≥140/90mmHg，产后12周不恢复正常

硫酸镁治疗方案 I 硫酸镁15g稀释后静点，以2.0±0.3g/h速度点滴4小时后能其作用，适用于子痫前期。 II 硫酸镁2.5-4.0g稀释后静推，然后按方案I静点后10分钟起效，持续时间2+小时 ，适用于中、重度妊高征无治疗基础者。 III 硫酸镁5g肌注+方案I 肌注起效时间15-30分钟，持续3-4小时，适用于中、重度妊高征无治疗基础者 IV硫酸镁2.5g稀释后静推，硫酸镁5g肌注+方案I 适用于子痫前期或子痫未用过硫酸镁者

降压 尼卡地平 30mg+500ml液体 开始10ug/min,5分钟测血压，如不降，可增加剂量，到预期血压，最大剂量不超过4ug/Kg.min,控制血压24小时后改控释片40mg/12小时一次 不良反应：皮疹、心衰、低血压 拉贝洛尔 0.2毫克/分钟开始,0.2-0.4毫克/分钟递加,最大小于4毫克/分钟,一般1毫克/分钟见效.

妊娠高血压疾病时各主要脏器的损害 妊娠高血压疾病的病理改变可使 组织灌注下降，致各脏器功能受损，但轻重不等。 脑： 血管痉挛，组织水肿、充血、栓塞。 当心肌功能受损，心排出量少，使收缩压下降，舒张压上升，血管容量不足，血压下降，或用降压药快速降压，使脑发生缺血性灶性出血，脑血管栓塞等危险。 临床出现头痛、头晕、视物不清、肢体运动障碍、瞳孔大小不等，甚至昏迷。

心脏： 冠状动脉痉挛，间质水肿，点状出血，心肌细胞坏死等，使心排出量下降。 外周阻力增加→心射血受阻，心搏功能继续增加→心肌收缩力↓ →排出量↓ ↓，射血分数↓ →心室舒张末期静脉回心血量不能全部排出→左右心房压力↑ →静脉压↑→组织水肿、肺毛细血管压力↑。

肺： 因心功能↓→肺静脉淤血，肺动脉楔压↑→肺水肿→通气、换气障碍→进一步缺血缺氧，尿蛋白漏出多→血浆胶体渗透压↓，肺静脉压↑→肺水肿。 肺淤血→肺水肿，使肺循环淤滞→ DIC。

肾：血流量↓→免疫沉淀物→肾小球滤过率下降→肾小球毛细血管内皮肿胀，蛋白沉积→皮质坏死→肾功能↓，肾缺氧→肾素、血管紧张素↑→血管进一步痉挛。

肝： 缺血缺氧→肝受损，肝肿大→肝酶上升，肝包膜下出血→血肿→肝破裂 肝制造白蛋白功能↓ →加重低蛋白血症 肝制造凝血物质↓ →出血。

眼底：血管痉挛→视网膜血管栓塞→水肿、渗出、出血→视网膜剥离。 胎盘： 心排出量↓ →胎盘灌流量↓ 40~60%。 血液浓缩→DIC →胎盘微血栓形成。 免疫沉淀物→胎盘绒毛间隙↓，毛细血管内径↓ →胎盘早剥、胎儿宫内发育受限、宫内缺氧→胎死宫内。

心力衰竭 定义：无心脏病，因妊娠高血压疾病导致的心功能损害→心排出量＜回心血量而引起的一系列症候群。 病因： ⒈妊娠高血压疾病时血压上升→心搏动↑到极限，心脏收缩力↓，射血分数↓（正常为0.67±0.08） →心排出量↓ ，静脉回心血量不平衡→心力衰竭。 ⒉冠状动脉痉挛→心肌缺血→水肿，点状出血，细胞间质细胞浸润→坏死→弥漫性心肌受损。 ⒊妊娠高血压疾病并发低蛋白血症，水钠储留，贫血，加重心脏负荷。 ⒋医源性：如扩容不当，加重心脏前负荷。

症状： 右心衰→体静脉淤血→体重突然增加、水肿加重，甚至腹水、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉返流征（＋）、尿少。 左心衰→肺静脉淤血→不能平卧、端坐呼吸、紫绀、咳嗽、吐泡沫或粉红色痰、肺内罗音、心率快＞120bpm。 心脏扩大，心尖部出现Ⅱ—Ⅲ级BSM，奔马律。 心电图：ST段下降，T波倒置，窦性心动过速或心律不齐。 胸片：心脏比例↑＞ 55%，肺充血。　　

早期心衰常被忽视 安静时心率＞100~110bpm 呼吸＞24次/分 肺底持续少量罗音 夜间不能平卧，需坐起。 体重增加快，下肢浮肿加重。 轻微活动后有胸闷，气急，心悸。

急性心衰处理 供氧：使PaO2/FiO2≥300mmHg 225~299mmHg 轻度缺氧 40%O2常压吸氧 175~224mmHg 中度缺氧 60%O2面罩吸氧 100~174mmHg 重度缺氧 80%O2加压给氧或呼吸机给氧 ＜100mmHg 极重度缺氧

镇静：吗啡8~10μg皮下注射或杜冷丁50~100mg肌注，降低交感神经兴奋性。肺功能不全者禁用。 快速利尿：减低前负荷，降低肺毛细血管楔压。速尿：5~10分钟见效，6~8小时作用消失。

正性肌力药：加强心肌收缩力 ⒈西地兰0.2~0.4mg.iv，必要时2~4~6小时重复。对高血压、心脏病效果好，对高排型心衰、严重心肌劳损效果不好。不一定要达到化量，如病情稳定以后地高辛0.25mg.Qd维持。 ⒉ 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺—兴奋心脏β受体，激活腺苷酸环化酶（CAMP），钙进入细胞内，使心肌收缩力增加，心排血量增加。 作用：⑴正性肌力作用⑵降低肺循环、体循环阻力⑶不增加心率，无心律失常。 适用于：洋地黄类药物效果不好或洋地黄量中毒病例或扩血管时血压低。 用法20~40mg加100~200d液体内，以0.5~1μg/kg.min开始渐增至5~10 μg/kg.min滴注，按血压、心功能来调整，不宜长期用。

扩血管药物：降低心脏前、后负荷。 适用于： 急性心衰＋重度高血压 肾功不全所致急性心衰 禁忌症： 二尖瓣、主动脉瓣狭窄 左室流出道梗阻 舒张压太低的主动脉瓣闭锁不全

扩静脉： 扩动脉： 扩动静脉： 硝酸甘油 消心痛：5~10mg/次舍下含。 酚妥拉明：10mg加入250 μ液体内静点。 可扩张V→回心血量↓→前负荷↓→肺淤血↓，心容量↓ →室壁张力↓→耗量↓ 10~20mg＋500μ静点，3-5微克/分钟开始,5-10分钟增加5微克/分钟,最大不超过50微克/分钟,或1~2片舌下含服。 消心痛：5~10mg/次舍下含。 扩动脉： 酚妥拉明：10mg加入250 μ液体内静点。 心痛定：30~60mg/天，分次口服或舍下含。 扩动静脉： 硝普钠 可降低静脉及动脉压，使左右心前后负荷↓，使左室充盈压↓ →心内膜下血流↑，心排量↑，改善冠脉灌流。 用量：25mg ＋250μ静点，以12.5 μg/min开始调整滴数。一般50~150 μg/min，最大不超过300 μg/min。 使用注意事项：避光，监测血压不要过低，代谢产物为氰化物对胎儿有害。

氨茶碱： 地塞米松： 预防感染：抗生素合理使用。 终止妊娠： 改善心肌收缩力，解除支气管痉挛，降低肺动脉压，利尿。 250mg＋100μ液内点滴。 地塞米松： 降低肺毛细血管通透性 10~20mg小壶内。 预防感染：抗生素合理使用。 终止妊娠： 时机：心衰控制后24小时，难治性心衰纠正一般状况后征得家属同意后终止妊娠。 方式：以剖宫产为宜。如已临产，宫口已近全，阴道助产，加强支持治疗。 麻醉：剖宫产时以连续硬膜外为好。 术中注意：胎儿娩出后，胎盘娩出后的血液动力学变化。

肺水肿 病理生理 血管内外液体调节因素：血浆胶体渗透压、毛细血管内静水压、毛细血管通透性。 正常血浆胶体渗透压为25~30mmHg，平均28mmHg。组织间液胶体渗透压为5mmHg，二者差23mmHg，如＜20mmHg则液体由血管内流向组织间液。 正常小动脉端静水压24mmHg，小静脉端10mmHg，毛细血管端17mmHg，组织间液为-6.5mmHg，故有效液体静水压为17mmHg－（-6.5mmHg）＝23.5mmHg。故有效胶体渗透压23mmHg与有效静水压23.5mmHg，差0.5mmHg，压出之液体由淋巴管吸收，无水肿。

胶体渗透压使液体从组织间液→血管内，而静水压则使血管内液体→组织间液，当血浆胶体渗透压下降（如低蛋白血症），毛细血管静水压上升（血管痉挛）时，使血管内液体向组织间液流动，造成组织水肿。 正常人肺毛细血管楔压平均压为6~10mmHg，不超过12mmHg，妊娠高血压疾病时此压↑。 妊娠高血压疾病时血浆白蛋白↓（是维持血浆胶体渗透压的主要蛋白，占渗透压的70%），血浆渗透压↓。 当有效血浆渗透压与有效静水压超过正常时组织水肿，所以在肺此差值应＞8mmHg，正常为12.9mmHg，如＜4mmHg则可出现肺水肿，从间质水肿→肺泡水肿，换气功能↓ →通气功能↓→缺氧。

肺水肿原因： 症状： 治疗： 低蛋白血症 医源性肺水肿：液体输入太多、太快、扩容不当。 心源性肺水肿：心衰时。 胎盘循环停止、产褥期初大量组织间液回血管。 症状： 不安、呼吸困难、紫绀、呼吸快30~40次/分、咳嗽、吐泡沫痰、心率增快、听诊肺内罗音（间质水肿时听不到）、X片肺间质水肿、肺门血管模糊、纹理粗重、肺门蝶状阴影。 治疗： 取半座位或双腿下垂，减少回心血量，肺血容量使肺循环阻力上升；吸氧，湿化液可用20~30%酒精，降低肺表面张力。罂粟碱30~60μg静点，扩张肺毛细血管，降低肺楔压，改善组织缺氧。

脑血管意外 分脑梗塞和脑出血二大类。 脑出血根据出血区域及范围可分为脑溢血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血。子痫患者并发此病危险性最大，子痫死亡者病理证实80%有脑溢血，其中15%为大量出血，50%肉眼出血，镜下出血灶更多。

脑出血病因： 妊娠后血容量增加，毛细血管床扩大，心搏出量增加，脑血流量也明显增加。 妊娠高血压疾病时血管痉挛，血管内皮细胞受损，通透性增加，可有少量血液渗出，同时血管壁受到压力增加，小血管易破裂。如平均动脉压≥140mmHg，脑血管失去自主调节功能，随体循环压力而收缩或扩张，当血压上升时血管扩张而破裂。

脑栓塞病因： 血管痉挛，血液浓缩，血流缓慢，血管内皮细胞受损，血管壁毛糙，血小板聚集→血管进一步狭窄→凝血因子↑→血栓形成→局部缺血坏死。

脑出血临床症状： 脑出血剧烈头痛，颅内压增高，抽搐后昏迷或突然昏迷，大小便失禁，鼾声大，唾液外流，呼吸沉，瞳孔大小不等，对光反应弱或消失。 如出血在延髓中枢，可有呼吸、心跳改变，可迅速死亡，如在其他不同部位可有肢体活动障碍，神经反射异常。

脑栓塞症状： 比较缓和，先有短暂脑缺血症状如头昏、头痛、肢体麻木、语言失利等，以后可进入肢体活动障碍、偏瘫、失语或失明。 蛛网膜下腔出血症状： 主要是脑、脊髓的动脉瘤或动静脉畸形破裂出血所致。症状为剧烈头痛、局部抽搐，与子痫抽搐不同。

脑出血的治疗 脑出血以镇静、脱水、解痉、降压、止血为主。 如有限局性血肿则可行手术清除。 为减少脑细胞代谢，增加细胞对缺氧耐受，可用局部低温。 地塞米松也降低毛细血管通透性，也可降低颅内压。 ]禁用呼吸抑制剂，严重脑水肿快速脱水时注意脑疝形成。

脑梗塞的治疗： 以改善脑循环，增加脑营养为主。 如低右＋中药丹参、川弓嗪改善循环，脑活素、VitC、VitE改善脑细胞营养。 但一定要在与脑出血鉴别，明确诊断后使用。

终止妊娠 脑血管以外后终止妊娠，无论何种方式均有危险性，需与家属明确交代。 颅内血肿时可行开颅清除血肿，并行剖宫产，顺序可征求神经外科意见。非血肿形成者在生命体征稳定后终止妊娠。产后勿用催产素。

预防： ⒈当平均动脉压≥140mmHg（128 mmHg ）或舒张压≥110 mmHg （107 mmHg ）时应及时降压，但血压需平稳下降，否则当血压下降迅速时心搏动↓→心排出量↓，舒张压↑循环血量↓组织缺血缺氧，也可出现子痫，或心率增加，脑出现缺血性灶性出血或脑栓塞，所以降压药应明确降压的目标值，一般以平均动脉压↓20%左右为宜，避免急剧下降，引起上述副作用及胎盘灌注量急剧下降。在降压时应有血液动力学监测。 ⒉积极治疗妊娠高血压疾病，防治子痫发生。 ⒊血压高时肝素应用时慎重。

妊娠高血压疾病合并肾功能衰竭 病因： 肾血流灌注量不足，免疫因素致肾内皮增殖，毛细血管细胞肿胀，官腔狭窄→肾滤过率↓。病理多见急性肾小球坏死或双侧皮质坏死。 妊娠高血压疾病合并胎盘早剥，HELLP综合征，产后溶血尿毒症、DIC、急性脂肪肝时急性肾功能衰竭多见。

功能性肾衰：突发性少尿，尿比重＞1.020；尿检正常或偶见透明管型；尿/血浆渗透压比＞2/1；尿钠值＜20mmol/L；尿/血肌酐＞40/1；利尿药效果明显 治疗：补充血容量，解除血管痉挛，血容量充足后利尿 器质性肾衰：突发性少尿，尿比重＜1.015;透明、颗粒管型；尿/血浆渗透压比＜1.1/1;尿钠值＞40mmol/L;尿/血肌酐＜10/1;尿素氮、尿酸↑；利尿效果不好 治疗：少尿期 ①严格控制液量＜排出量+500ml ②降压

③降血钾 如＞6.5mmol/L可引起心脏骤停 3-5g葡萄糖+1KU胰岛素静点；碳酸氢钠、钙等输入拮抗钾离子；血液透析 ④纠正低钠、低钙 ⑤纠正酸中毒 ⑥血液透析—血肌酐＞530mg/dl(41mmol/L),血钾 ＞6mmol/L，PH＜7.25，CO2cp＜15mmol/L，水中毒，心衰，脑水肿 ⑦预防感染 ⑧饮食，初48-72小时禁用蛋白质，以后0.3-0.5g/Kg.d 多尿期 ： ①补充血容量 ②纠正水、电解质平衡 ③防感染 ④营养加强，注意低蛋白血症，补充蛋白质

HELLP综合征 （Hemolysis，Elevated Liven enzymes，Low Platelets） 病因： ⒈红细胞膜通过狭窄血管时破裂。 ⒉微血管内溶血→血浆内游离脂肪酸、胆固醇浓度↑，影响细胞膜脂质成分与血浆内脂质成分交换，使红细胞裂解、变形→溶血。 ⒊肝细胞细胞膜受损，肝酶由肝细胞释放，肝酶升高可伴肝区痛或肝被膜下出血或肝破裂。 ⒋血管内皮受损，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。

症状： 实验室： 上腹痛、肝大、压痛、黄疸、贫血、血管内溶血可有腰痛、寒战、血红蛋白尿、出血—消化道出血、鼻出血、血尿等。 血小板进行性下降＜100×109/L，贫血60~70g/L，红细胞破碎，网织红细胞＞0.5~1.5%，血胆红素≥20.5μmol/L（1.2mg/dl）以间胆为主，LDH＞600Iu/L，AST、ALT轻度→中度上升。

治疗： ⒈积极治疗妊娠高血压疾病，解痉、扩容、降压、补充全血或血浆。 ⒉纠正凝血因子不足。 ⒊血小板低时可用阿司匹林50~80ug/d口服或潘生丁100mg/d口服，或200~600mg/d静点。 ⒋合并DIC时小剂量肝素及补充凝血因子。 ⒌激素治疗：DEX10ug，iv，q6h×2，以后6mg，q6h×4，产后DEX10ug，q6h至血小板上升至≥100×109/L，但仅在必须保守治疗时用，一般宜及时终止妊娠为好。 ⒍终止妊娠：一旦诊断，及时终止妊娠，宜在全麻下手术也有主张保守治疗24小时后手术。注意产后出血及肾衰。

HELLP的并发症： 据Sibai1993年统计：DIC占21%，胎盘早剥16%，急性肾衰8%，腹水8%，肺水肿6%，肝被膜下出血1%，ARDS1%，围产儿死亡率7.7%—60%，孕产妇死亡率0—24%。

DIC 病因： ⒈胎盘缺血缺氧，使大量破碎绒毛的滋养叶细胞进入母循环，经肺及其他组织时，滋养叶细胞被溶解，产生大量凝血活酶致血管内凝血。 ⒉PIH时内皮细胞受损，使细胞黏附因子↑，内皮素↑，血小板凝集→DIC。

临床表现： 高凝期：微血栓形成致组织缺血缺氧，致器官功能障碍，如肾功下降，视网膜血管栓塞，胎盘绒毛毛细血管栓塞等。 消耗性低凝期：凝血因子消耗，致出血，如创口出血不止，血不凝，皮肤黏膜出血，血尿等。 纤溶亢进期：凝血功能进一步下降，出血多，血不凝加重。

实验室 高凝期：试管凝血法＜6分钟，凝血酶、部分凝血酶元时间缩短。 低凝期：凝血酶元时间延长＞对照3”，血小板下降＜100×109/L，纤维蛋白元↓ ＜ 1.5g/L。 纤溶亢进期：三P（＋），纤维蛋白降解产物FDP↑（乳胶凝集法＜10ug/ml为正常），D—二聚体↑。

治疗： ⒈PIH常有慢性DIC存在，如全血黏度＞3.6，血浆黏度＞1.6，HCT＞36%，微循环灌注不良，有效血容量不足，可用肝素25ug＋低右500ml静点，或用潘生丁200~600mg/d静点或阿司匹林50~80mg/d分次口服，分娩前二周停用。但血压高，已正式临产或手术时不用肝素，肝素过量用鱼精蛋白对抗1mg：1mg。 ⒉已有出血时在小剂量肝素12.5ug或0.5ug/kg基础上补充凝血物质如全血、血浆、冷沉淀物、凝血酶元复合物、纤维蛋白元。 ⒊纤溶亢进时用纤溶抑制剂，如六氨基已酸4~6g静点日量≯20g，止血环酸0.5~1.0g/次，日量≯3g。止血芳酸0.1~0.3g/次，日量≯0.6g。 ⒋激素：地塞米松10~20ug静注。 ⒌多脏器功能监测及预防功能衰竭。

胎盘早剥 在胎儿娩出前胎盘剥离为胎盘早剥。 病因： PIH胎盘灌注不足，使胎盘梗塞、坏死。

症状： 典型： 不典型 ⒈有痛性阴道出血，即阴道出血或多或少或无，但伴子宫激惹性收缩，腹痛或腰骶部、盆腔痛。 ⒉子宫张力大，宫缩间期不放松，敏感易收缩，腹部有压痛。 ⒊胎儿宫内缺氧或突然胎死宫内。 ⒋如内出血则出血与休克，与胎儿缺氧不成比例。 ⒌B超可见胎盘后血肿（仅在30%病理） 不典型 常与先兆早产、前置胎盘不易鉴别，但可有原因不明之胎儿缺氧表现。

处理：一旦诊断应及时终止妊娠，事前应破水，降低宫内压。 并发症：产后出血、失血性休克、子宫卒中、DIC、肾衰、围产儿死亡率、病率上升。

PIH产后血循环衰竭 产后24小时之内，多在产后30分钟内发生的血循环衰竭。 病因： ⒈长期限盐、血钠、氯↓↓，钠＜130mmol/L。 ⒉产后腹压突降，血液涌向内脏。 ⒊胎盘排出后，胎盘激素促肾上腺素分泌中断，肾上腺皮质激素分泌↓，相对性肾上腺皮质功能不全。 ⒋大量解痉，降压药促血管扩张，血管阻力↓。 ⒌产程疲劳，紧张，进食进水少，麻醉使周围血管扩张，使有效循环血量↓。

病理生理： 血管运动调节失衡，使心室充盈减少，每次搏出量减少，血压下降，如降至临界以下→组织灌注不足→氧供↓→无氧酵解→乳酸堆积→代酸→毛细血管前括约肌扩张，后血管阻力↑（收缩）→微循环淤滞→有效血容量进一步↓→细胞膜Na、K、Ca、Mg泵障碍→细胞内Na↑→细胞内液↑→细胞外液↓。 症状： 无原因出现面色苍白、冷汗、脉细速、血压下降、脉压下降、神志淡漠、嗜睡、长期不纠正→肾功能↓，DIC，酸中毒→死亡。

处理： ⒈支持治疗：供氧，保持气道通畅，抬高下肢，保暖。 ⒉补充有效血容量：可用晶体液，继而胶体液，根据BP、CVP决定输液量。 ⒊纠正酸中毒：NaHCO3mmol＝BE×0.3×kg，5%NaHCO31.7ml、1.4%NaHCO36ml＝1mmolNa。 ⒋血管活性药物。 ⒌肾上腺皮质激素。

妊娠高血压疾病的监测 自觉症状与体征： 实验室监测： ⒈血红蛋白、红细胞、红细胞压积、红细胞形态、网织、血小板。 ⒉尿蛋白、尿比重、尿钙/尿肌酐≤0.04时PIH↑。 ⒊血浆黏度、全血黏度，正常分别为＜1.6及＜3.6。

肝功能：AST、ALT，总蛋白、白蛋白、白/球蛋白比值、胆红素； 肾功能： ⒋生化： 肝功能：AST、ALT，总蛋白、白蛋白、白/球蛋白比值、胆红素； 肾功能： 尿酸——核蛋白代谢产物、肾小球滤过率↓，尿酸↑，最早指标。 肌酐——是肾小球滤过率的指标，↑示肾功受损。 尿素氮——与肌酐一起提示肾受损程度。 代谢： 二氧化碳结合力——与酸中毒有关。 电介质：K ＋、Na＋、Cl－、Ca＋＋、Mg＋＋。

⒌凝血功能测定： DIC高凝期：试管法凝血时间CT缩短（正常5‘~11’），白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）缩短（正常39.5±28.2”），复钙时间（RT）缩短（正常1.5~3‘）。 消耗性低凝期：血小板下降＜100×109/L，凝血酶元时间延长＞对照3”，纤维蛋白元＜1500mg/L；试管结凝血时间＞12‘，示纤维蛋白元在 ＜ 1000~1500mg/L，＜30’不凝或凝后溶解则纤维蛋白元＜1000mg/L；KTPP延长，大于对照10”。 纤溶亢进期：三P（＋），FDP＞20mg/L，凝血酶时间TT延长，大于对照16~18”；优球蛋白溶解时间（ELIT）缩短（正常90~120’），＜90’示纤溶亢进；乳胶絮凝血反应抑制试验（Fi）≥1：16。

⒍眼底：视网膜小动静脉比，正常2：3，如1：3或1：2表示小动脉痉挛；水肿、渗出、出血或视网膜剥离。 ⒎心电图及心功能监测。 ⒏胎儿胎盘功能监测：妊娠图、B超、胎动、胎心监护等。 ⒐无创性血液动力学监测。