休 克 shock

第一节 概 述 一、概 念 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍，其特点是微循环障碍，组织有效灌流量严重不足，导致组织代谢和重要器官功能严重障碍的全身性病理过程。 典型临床表现：血压下降、脉搏细速、面色苍白、四肢湿冷、表情淡漠、尿量减少等。 尿量减少

二、 休克的病因与分类 失血或失液性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏 性休克 神经源性休克 （一）按原因分

（二）按休克发生的始动环节分类 低血容量性休克（血容量↓） 血管源性休克 （血管容量↑） 心源性休克（心排血量↓） 失血性休克 失液性休克 创伤性休克 过敏性休克 神经源性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克（血容量↓） 血管源性休克 （血管容量↑） 心源性休克（心排血量↓）

第二节 休克的发展过程和发生机制 直捷通道 后微静脉 动静脉短路 直捷通道 迂回通道 后微动脉 微循环结构示意图

毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 毛细血管前括约肌与后微动脉收缩 真毛细血管 网血流减少 局部代谢产物及组胺聚积 平滑肌对缩血管物质反应性降低 平滑肌对缩血管物质反应性增高 局部代谢产物 及组胺被清除 真毛细血管 网血流增加 毛细血管前括约肌 后微动脉舒张 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图

一、微循环缺血期（休克早期、代偿期） 1、微循环变化 微循环缺血 细胞缺氧 低血容量,内毒素,疼痛等原因 不同途径 交感-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺大量释放 其他缩血管物质 α受体 β受体 微血管收缩 动静脉短路开放 微循环灌流量急剧减少 微循环缺血 细胞缺氧

微循环的变化特点 少灌少流，灌少于流 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩 微静脉随后收缩 大量真毛细血管网关闭 动静脉短路开放

2、微循环障碍的机理 交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多 （交感-肾上腺髓质系统兴奋） 其他缩血管物质： ①肾素-血管紧张素-醛固酮 系统活性增高 ②PGI2↓／TXA2↑、内皮素→小血管收缩

3、微循环变化的代偿意义 维持动脉血压: ①外周总阻力↑ ②心排血量↑ ③回心血量↑ ④血容量↑ 保证心脑血液供应——血液重新分布 ①外周总阻力↑ ②心排血量↑ ③回心血量↑ ④血容量↑ 保证心脑血液供应——血液重新分布 不同组织血管对儿茶酚胺反应的不均一性：皮肤腹腔内脏血管明显收缩，心脑血管无明显变化。

4、临床表现 血压下降并不是判断早期休克的指标 有效抢救措施：消除动因，补充血容量 致休克的原因 交感-肾上腺髓质兴奋 心率加快,收缩力加强 儿茶酚胺↑ 内脏缺血 皮肤缺血 汗腺分泌↑ CNS兴奋,烦躁不安 脉搏细速脉压缩小 尿量减少肛温降低 面色苍白四肢冰冷 出汗 血压下降并不是判断早期休克的指标 有效抢救措施：消除动因，补充血容量

二、微循环淤血期（休克期、失 代偿期） 1、微循环变化 微循环淤血 血压↓ 未予治疗，组织缺血更严重 无氧酵解↑ 酸中毒，扩血管物质↑ 内毒素 前松后紧 入多出少 组织液↑ 微循环淤血 血压↓ 回心血量及心输出量↓

微循环的变化特点 灌而少流，灌大于流 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张 微静脉继续收缩

2、微循环淤血的机理 1）乳酸蓄积→酸中毒 2）扩血管物质↑ 补体激活等原因致肥大细胞释放组胺↑ 凝血因子Ⅻ、C3b激活→激肽释放↑ 腺苷、核苷酸等蓄积 3）内毒素 扩血管,损伤内皮细胞等

3、微循环状态变化的后果 代偿能力丧失，加重了休克的恶性循环 血管内皮、组织细胞受损 血浆外渗、有效循环血量进一步减少 血流淤滞、血液浓缩，血细胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管内

4、临床表现 微循环淤血 回心血量↓ 肾淤血 皮肤淤血 心排血量↓ 皮肤发绀出现花斑 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血,神志淡漠,昏迷 少尿,无尿 措施：去因、扩容、血管活性药、纠酸

三、微循环衰竭期（休克晚期） 1、微循环变化特点：灌流停止、不灌不流 广泛微血管麻痹、扩张 广泛微血栓形成(DIC)

2、微循环变化的机制 （1）血液流变学的改变 血流缓慢，血液浓缩，血黏度增大 （2）血管内皮细胞损伤 严重缺氧、酸中毒、内毒素等 （3）组织因子释放入血 组织破坏 （4）其他促凝物质释放

3、微循环状态变化的后果 DIC使病情恶化——难治性休克 原因：①DIC阻塞微循环，使回心血量↓ ②继发性出血使循环血量进一步↓ ③缺血、缺氧、酸中毒等使血管壁受损，加重微血管舒张功能紊乱、使循环血量减少和影响器官供血 ④器官栓塞和梗死加重了器官急性功能衰竭

4、临床表现 血压严重下降，昏迷，心音低弱， 呼吸困难，口唇发绀，四肢冰凉，少尿无尿，广泛出血

休克早期 休克期 休克晚期 微循环变化 缺血 淤血 衰竭 发病机制 交感-肾上腺髓质兴奋 乳酸酸中毒，产物↑ 血流紊乱，凝血系激活 组织灌流 少灌少流，灌少于流 灌而少流，灌大于流 灌流停止，不灌不流 血压 正常或稍↓ 进行性↓ 进一步↓或测不到 尿量 减少，代偿阶段 进一步↓无尿，失代偿 无尿，难治 影响 血液重分布，保证心脑血供 血液灌流进一步↓，心脑功能障碍 各脏器功能衰竭甚至DIC

第三节 休克时细胞与器官功能变化 一、代谢变化 （一）能量代谢障碍 组织灌流不足，缺氧，使ATP生成↓ （二）代谢性酸中毒 乳酸酸中毒 （二）代谢性酸中毒 乳酸酸中毒 原因：①糖酵解↑，脂肪酸氧化不全，酸物↑ ②肝功能受损，乳酸利用障碍（糖异生） ③肾功能障碍，排酸保碱功能↓

二、主要器官功能障碍 （一）心功能变化 早期正常或代偿性增强 晚期出现心力衰竭

心力衰竭的发生机理： 血压↓、心率↑→冠脉血流量↓ 交感兴奋→心肌耗氧量↑ 酸中毒、高钾血症→心肌兴奋－收缩偶联障碍 其他：ＤＩＣ加重心肌缺血、内毒素损害心肌、氧自由基损伤心肌、MDF抑制心肌收缩性

（二）呼吸功能变化 呼吸性酸中毒、ARDS（休克肺） 休克肺——休克病人在肺微循环障碍的基础上出现明显肺淤血、出血、肺内DIC，肺水肿(肺间质和肺泡水肿)，肺不张，肺内透明膜形成的病理过程 临床表现：进行性呼吸困难，进行性低氧血症，明显紫绀，肺部湿罗音

（三）肾功能变化 最易受损 功能性肾功能衰竭 尿量变化 器质性肾功能衰竭(急性肾小管坏死) （四）脑功能变化 早期，烦躁不安 脑水肿，颅内压增高 （五）其他：胃肠道和肝功能变化 多器官功能衰竭（MOF）

第四节 休克的临床与护理 心理护理 休克早期 休克期 休克晚期 护理 意识 兴奋烦躁 淡漠 模糊、昏迷 密切观察 苍白湿冷 花斑发绀 第四节 休克的临床与护理 休克早期 休克期 休克晚期 护理 意识 兴奋烦躁 淡漠 模糊、昏迷 密切观察 皮肤肢端温度 苍白湿冷 花斑发绀 淤点淤斑 保持体温正常 血压脉搏 正常，脉压差减少 血压↓，脉搏细速 血压↓↓，脉搏微弱 尿量 ↓ ↓↓，血尿 记录 呼吸 深快 浅慢 节律紊乱 通畅吸氧 心理护理

患者，男，20岁。因车祸致头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血（估计约1200ml），经清创手术及输血（500ml）输液（5%葡萄糖1000ml）处理后血压一直不能维持，处于半昏迷状态。采用人工呼吸，同时自静脉缓慢滴注2mg%去甲肾上腺素，最高浓度8mg%。最终因抢救无效死亡。 讨论：1、患者发生了什么基本病理过程，根据是什么？ 2、对患者静脉滴注去甲肾上腺素是否恰当？ 3、为什么抢救无效？正确的抢救应该遵循哪些原则？

思考题 1、解释：休克、自体输血、自体输液 2、说说休克的发生过程和机制。 3、休克早期的代偿意义如何。 4、休克各期微循环变化特点有何不同？