急性心力衰竭 仁济医院心内科 马珺

心脏血流图

目录 １．概述　　 ２．急性心力衰竭的诊断流程 ３．急性心力衰竭的治疗流程 ４．不同基础疾病引起的急性心力衰竭 ５．急性心力衰竭合并心律失常

急性心力衰竭 定义 急性心力衰竭主要 是指由于急性心脏病变 引起心排血量显著、急 骤降低导致组织器官灌 注不足或急性淤血综合 征。

急性左心衰常见病因 最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停 为主要临床表现。为此节所讲主要内容 常见病因： 1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、 急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等

急性左心衰常见病因 3．急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内 膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌 断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 (很常见)

急性右心衰常见病因 急性大块肺栓塞：出现持续性严重肺动脉高压，对 呼吸系统的影响主要是气体交换障碍。 右心室梗死：很少单独出现，常合并于左心室下壁 梗死 急性大块肺栓塞：出现持续性严重肺动脉高压，对 呼吸系统的影响主要是气体交换障碍。 右侧心瓣膜病：急性右心衰竭不常见，且多为慢性 右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。

病因 急性心肌严重损害 前负荷过重 急性左心衰 后负荷过重 恶性心律失常 心室充盈受限

妊娠 分娩 输液过速 过量 输血 贫血 出血 情绪激动 劳累 水电失调 电解质紊乱 心律失常 栓塞 感染 诱因

急性心力衰竭(急性心衰综合征)： 已成为＞65岁患者住院的额主要原因，其中15-20%为新发心衰 左心衰急性发作或加重所致心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重 急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加 肺循环充血出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征 病因：CHF急性加重、急性心肌坏死/损伤/血液动力学障碍 诱因：心律失常、ACS、急性肺栓、高血压危象、感染、COPD、CKD、药物 急性心力衰竭患者预后很差，住院病死率为3%，而5年病死率高达60%

目录 １．概述　　 ２．急性心力衰竭的诊断流程 ３．急性心力衰竭的治疗流程 ４．不同基础疾病引起的急性心力衰竭 ５．急性心力衰竭合并心律失常

分类 左心衰 呼吸困难：劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 咳嗽、咳痰、咯血 疲倦、乏力、头晕、心悸 少尿及肾功能损害症状 肺部湿罗音 心脏增大、舒张期奔马律 右心衰 消化道症状：厌食、恶心、 呕吐 呼吸困难 水肿 颈静脉怒张、肝静脉返流征 阳性 肝大、肝功能损害、黄疸、 腹水 心脏体征：右心室扩大

急性左心衰竭的临床表现 1、基础心血管疾病的病史和表现 2、诱发因素 3、急性肺水肿 4、心源性休克

急性左心衰竭的实验室和辅助检查 l、心电图 Q波 2、胸部x线检查 心影可以不大 3、超声心动图 EF可以正常 4、动脉血气分析 5、心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 6.、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难

心衰标志物 BNP B 型脑钠肽（BNP ）和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值： BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜ 300pg/mL 阳性预测值：BNP>400pg/mL； NT-proBNP>450pg/mL - 病人 <50 岁 >900pg/mL - 病人 50-75 岁 >1800pg/mL – 病人 >75岁 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良 慢性心衰的排除标准： BNP＜35 pg/ml、NT-proBNP＜125pg/ml 应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低

辅助检查：X线检查 心胸比例增高 如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。 早期肺间质淤血 ------Kerley B线或A线 进展至肺泡水肿 ------ 蝶形肺门 严重肺水肿 ------弥漫满肺的大片阴影 辅助检查：X线检查

蝶形肺门 肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状 阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心 的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺 尖肺底及肺野外围部分清晰。

辅助检查：血流动力学监测 肺毛细血管楔压（ PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高 。 监测左心功能的敏感指标。心脏指数、心排出量、射血分数降低 肺动脉楔压能反映左室充盈压，可用作判断左心室功能 是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60-2.40kPa(12-18mmHg)。 当其值>2.67kPa(20mmHg)时，说明左室功能轻度减退，但应限液治疗； 　　>3.33-4.0kPa(25-30mmHg)时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能； 　　其值<1.07kPa(8mmHg)时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压(PAWP)。 　　当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压。

辅助检查：超声心动图 辅助检辅助检查:动脉血气分析 常出现左心房、左心室扩大 心室壁运动幅度显著减弱 左心室射血分数降低 基础心脏病表现 早期 PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可有代谢性酸中毒 晚期 PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现 PaCO2明显增高。 临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。

急性左心衰竭严重程度分级 主要有Killip法(表1); Forrester法(表2); 和临床程度分级(表3)三种

Killip法分级

Forrester法分级

临床程度分级

急性左心衰竭的诊断流程 24

目录 １．概述　　 ２．急性心力衰竭的诊断流程 ３．急性心力衰竭的治疗流程 ４．不同基础疾病引起的急性心力衰竭 ５．急性心力衰竭合并心律失常

镇静 吸氧 强心 利尿 扩张血管并去除诱因

急性心衰的治疗目标 1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因； 2．缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难； 3. 稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg； 4．降低死亡危险，改善近期和远期预后。

急性左心衰竭的一般处理 1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧； 3、饮食: 少食多餐； 4、出入量管理: 不宜太快，存在相对性血容量不足　　，出量>入量500～1000ml/d。

急性左心衰竭的药物治疗 1.利尿剂(I类，B级) 2.血管扩张剂 3.正性肌力药物

利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状

血管扩张剂 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>1 10mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。

血管扩张剂 血管扩张剂 指征 剂量 副作用 其它 硝酸甘油 5-单硝酸盐 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 开始10-20μg/min 低血压 头痛 持续使用 产生耐药性 二硝酸异山梨醇酯 开始1mg/h 增至10mg/h 硝普纳 高血压心衰肺淤血/水肿， 0.3-5μg/kg/min 氰酸盐中毒 具有光敏性 rhBNP 急入：2μg/kg 维持：0.015-0.03μg/kg/min  

血管扩张剂 rhBNP 新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。人脑利钠肽（rhBNP）与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相偶联）相结合，引起了细胞内环单磷酸鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。

正性肌力药物 此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效. 但是同时促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率

多巴胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 <3μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者 受体 增加心肌收缩力（强心） 3-5μg/(kg·min) 、 受体 收缩血管（升压） >5μg/(kg·min)

多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴酚丁胺 1受体 2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时

磷酸二酯酶抑制剂 常用的药物：米力农 药物代谢：通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量 临床应用：首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。 药物代谢：通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量 不良反应：低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期 死亡率。

钙增敏剂 （1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。 左西孟旦----作用机制 （1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。 （2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。

钙增敏剂 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加， 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率 左西孟旦VS传统非洋地黄类药物 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加， 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率

钙增敏剂 临床应用：失代偿性急性心力衰竭 改善顿抑心肌的收缩功能 心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用 使用方法：负荷量3-12μg/kg，10 分钟内缓慢静脉注射，然后以0.05-0.2μg/kg/min 的速度滴注24 小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。 收缩压低于100mmHg 的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。

正性肌力药物----指南推荐 本品为治疗心力衰竭药，是磷酸二酯酶抑制剂，是非儿茶酚类及非糖苷的强心苷。离体和整体动物试验证明，能明显增加心肌收缩力，效应与剂量相关；能降低心脏前、后负荷，降低全身血管阻力，扩张外周血管，增加心输出量，对心率和心肌耗氧量无明显影响，产生有利的血流动力学效应，明显改善心功能；并明显松弛豚鼠离体气管平滑肌，增强细胞内cAMP作用。     临床研究证明，急、慢性充血性心力衰竭病人口服或静注，明显增加心瓣指数(CI)和刺激指数(SI)，降低肺功能楔压，降低全身血管阻力，明显改善临床症状和心脏功能。

急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项 急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡： (1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现； (2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；

急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项 (3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗； (4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕； (5)血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

急性左心衰处理流程

急性左心衰竭的诊疗流程 伴液体储留的患者先应用利尿剂，继以ACEI或p受体阻滞剂，并尽快使两药联用，形成“黄金搭档”，无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂，形成“金三角”。 如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不满意，且窦性心律，静息心率≥70次/min, LVEF ＜35％，可再加用伊伐布雷定（IIa类，B级） 强调尽早联合改善射血分数降低性心衰预后的三种药物：ARB/ACEI、β受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂，提出标准治疗的金三角概念。 45

急性右心衰竭的治疗 右心室梗死伴急性右心衰竭 急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭 扩容治疗 禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂 右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容 急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭 止痛 吸氧 溶栓治疗

目录 １．概述　　 ２．急性心力衰竭的诊断流程 ３．急性心力衰竭的治疗流程 ４．不同基础疾病引起的急性心力衰竭 ５．急性心力衰竭合并心律失常

不同基础疾病引起的急性左心衰 一、缺血性心脏病所致的急性心衰 二、高血压所致的急性心衰 三、心瓣膜病所致的急性心衰 四、非心脏手术围术期发生的急性心衰 五、急性重症心肌炎所致的急性心衰

缺血性心脏病所致的急性心衰 (1)抗血小板治疗 ； (2)抗凝治疗 ； （3）口服和静脉硝酸酯类药物； (4)他汀类药物治疗； (5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰 可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂； （6)对于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急诊病人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介人治疗指征， 可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。

高血压所致的急性心衰 血压高>180／120mmHg，X线胸片肺水肿。 应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6 h 降至160／100～110mmHg，24～48 h内使血压渐降至 正常。 考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。哇塞米等 襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于 基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加 而不能耐受的患者。

非心脏手术围术期发生的急性心衰 1.评估患者的风险，作出危险分层： 根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。 (1)高危：不稳定 性心绞痛、急性心肌梗死(7 d以内)、新近发生心 肌梗死 (7 d～1个月)、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严 重 心瓣膜病以及高血压Ⅲ级(>180／110mmHg)。 (2)中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂 性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全。 (3)低危：年龄>70岁、心电图异常(左心室肥厚、完全性左束支传 导阻滞、非特异性ST-T改变)、非窦性心律以及未控制的高血压。 高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治 疗。多个低危因索并存，手术风险也会增加。

非心脏手术围术期发生的急性心衰 2．评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。 对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。 (1)心脏危险>5％的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周 血管手术； (2)心脏危险1％～5％的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈 部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术； (3)心脏危险<1％的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障 手术、乳腺手术、门诊手术。

非心脏手术围术期发生的急性心衰 3．积极的预防方法： (1)控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、 保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等； (2)药物应用：围手术期β受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心 肌梗死危险，并降低冠心病病死； (3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的 心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾 向，应注意监测和纠正。 (4)控制液体总量

非心脏手术围术期发生的急性心衰 4.围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同。有报告 左西孟旦可成功用于此粪心衰，包括围生期心肌病、术中 和术后的急性心衰与心源性体克。 5．特殊装置的应用：有发生心源性休克和低血压倾向的 心衰患者，术前可安置IABP或双腔起搏器；术中发生的 急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这 些装置的益处尚未在临床试验申得到充分证实。

目录 １．概述　　 ２．急性心力衰竭的诊断流程 ３．急性心力衰竭的治疗流程 ４．不同基础疾病引起的急性心力衰竭 ５．急性心力衰竭合并心律失常

急性心力衰竭合并心律失常 有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单 纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和 非持续性室速；非阵发性心动过建和房性心动过速伴AVB也可 见到。 无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心 律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶 化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速 心律失常应及时纠正。

急性心力衰竭合并心律失常 心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、 肺水肿、心肌缺血，应立即电复律(I类、C级)； 　 如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复 律或维持窦性心律(Ⅱa类、C级)； 急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉 注射(I类、B级)； 　 如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(10～20min)胺碘酮150～ 300 mg(I类、B级)，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮 对慢性房颤基本不能复律。 急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。

急性心力衰竭合并心律失常 　急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏 很常见，应着重抗心衰治疗，祛除诱发因素：如有低钾血症， 应补钾、补锾，一般不选用抗心律失常药物。 急性心衰并发持续性室逮，无论单形或多形性，血流动力 学大多不稳定，并易恶化成室颤，园此首选电复律纠正，但 电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mg／min x6 h，继以0.5 mg／ min×18 h(I类、c级)。 窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。

急性心力衰竭合并心律失常 伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影 响，则无需特殊处理。 造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常， 如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。

the end