第25章 抗高血压药物 Antihypertensive Drugs

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第十八章 抗高血压药. # 概 述 高血压是常见病,又是脑血管病和冠心病的重要 发病因素, 世界高血压联盟( WHL )确定每年 5 月 17 日为世界高血压日。 我国于 1991 年调查 15 岁以上的人群患病率达 11.26% 。估计我国目前有高血压患者有 9000 万 至 1.1 亿,高血压已是当前最大的流行病。
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第25章 抗高血压药物 Antihypertensive Drugs 中药药理教研室 吴斐华

概述 一、血压水平的定义和分类 分 类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常(理想)血压 90~ 120 60~80 正常(理想)血压 90~ 120 60~80 高血压前期 120~139 80~89 1级高血压(轻) 140~159 90~99 2级高血压(中) 160~179 100~109 3级高血压(重) ≥180 ≥110

概述 继发性高血压(症状性高血压) 起病的缓急和病情的进展: 缓进性高血压:轻、中、重 急进性高血压:恶性高血压(少见) 二、高血压类型 原发性高血压发生率,成人15%~20% 继发性高血压(症状性高血压) 起病的缓急和病情的进展: 缓进性高血压:轻、中、重 急进性高血压:恶性高血压(少见) 三、高血压直接并发症: 脑血管意外,肾功能衰竭,心力衰竭等

概述 四、主要发病机制: 1、交感神经-肾上腺素系统兴奋学说 2、肾素-血管紧张素系统 血管紧张素原 ↓←肾素 血管紧张素Ⅰ ↓←血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ ↓←血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅱ:促进肾上腺皮质合成和释放醛固酮

五、形成动脉血压的基本因素: 心输出量(每博输出量,心率)+外周血管阻力+ 循环血量 心脏每搏输出量收缩压舒张压升高不多,脉压 心率收缩压升高不如舒张压显著,脉压 舒张压的高低主要反映外周阻力大小 六、治疗:控制体重、低盐饮食、禁烟、限酒、 运动锻炼、抗高血压药物治疗。

第一节 抗高血压药的分类 2. 交感神经抑制药 (1)中枢性降压药:可乐定 (2)神经节阻断药 :樟磺咪芬 1.   利尿药 如氢氯噻嗪 2.   交感神经抑制药 (1)中枢性降压药:可乐定 (2)神经节阻断药 :樟磺咪芬 (3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平 (4)肾上腺素受体阻断药: 普萘洛尔

第一节 抗高血压药的分类 3. 肾素-血管紧张素系统抑制药 (1)血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利 (2)血管紧张素ⅡR阻断药:氯沙坦 (3)肾素抑制药:雷米克林 4. 钙拮抗药:硝苯地平 5.血管扩张药:肼屈嗪和硝普钠 第一线抗高血压药:利尿、钙拮抗、βR阻断, ACE抑制药 常用的抗高血压药:第一线药+血管紧张素ⅡR阻 断药

第二节 常用抗高血压药 一、利尿药(Diuretics) : 作用温和持久,用于轻度高血压 氢氯噻嗪(双氢氯噻嗪) 【药理作用】 1、降压作用温和持久,排Na+利尿,用于轻度高血压 2、用药初期,细胞外液容量和心输出量↓----BP ↓ 3、长期服用:心输出量和血容量逐渐恢复,细胞外液 容量有所减少。 ※体内低Na+及细胞外液容量↓ , 血管平滑肌细胞内低Na+,通过Na+ —Ca2+交换,细胞 内Ca2+减少,血管阻力↓----BP ↓

【临床应用】 各类利尿药单用有降压作用,可增强其他降压药的作 用。 1、中效利尿药——氢氯噻嗪作为抗高血压一线药物 高效利尿药——用于高血压危象,不作为基础药 2、噻嗪类药物最好同保钾类药物合用,如保钾利尿 药和血管紧张素转化酶抑制剂。 保钾利尿药有哪些? 3、降低高血压并发症 螺内酯、氨苯喋啶

第二节 常用抗高血压药 [不良反应] 1 电解质紊乱:低血钠、低血钾、低血镁 2 高尿酸血症,痛风者慎用 噻嗪类与尿酸竞争同一分泌机制,尿酸排出↓ 3 代谢变化:高血糖,高血脂---糖尿病及高脂血症 患者慎用 4 过敏反应:与磺胺类有交叉过敏反应

第二节 常用抗高血压药 二、钙拮抗药Calcium antagonist 机制:阻滞钙通道,使进入细胞内的钙总量减 少,导致小动脉平滑肌松弛,外周阻力降低,血压下降。 药物:二氢吡啶类:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等,对血管平滑肌有选择性,较少影响心脏; 非二氢吡啶类如维拉帕米,对心脏和血管均有作用。 尼群地平(Nitrendipine) :与硝苯地平相比,对 血管松弛作用较强,降压作用温和、持久。

第二节 常用抗高血压药 口服30~60min起效、半衰期3~4h,首关效应,生物 利用度低;肝脏代谢;肾脏排泄。 [硝苯地平] (Nifedipine) (一)药动学 口服30~60min起效、半衰期3~4h,首关效应,生物 利用度低;肝脏代谢;肾脏排泄。 (二)药理作用 1、作用L型Ca2+通道,抑制Ca2+内流,细胞内低Ca2+, 小动脉扩张,外周阻力↓,BP ↓ 2、血管舒张,反射性引起交感神经活性↑,心率↑。

第二节 常用抗高血压药 1、对轻、中、重度高血压均有降压 2、与β受体阻断药或利尿药合用可增强降压。 (三)临床应用 1、对轻、中、重度高血压均有降压 2、与β受体阻断药或利尿药合用可增强降压。 3、适于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、高脂血症的 患者 钙拮抗药兼有排钠利尿作用,保护肾脏 (四)不良反应: 一般:头痛、眩晕、恶心、便秘(发生率约10% ,可能 由于扩张血管引起的 ) 严重:低血压、心动过缓、房室传导阻滞

第二节 常用抗高血压药 三、 β受体阻断药 β-adrenoceptor blocking agents 1、长期应用一般不引起水钠潴留,也无耐受性。 2、不具有内在拟交感活性的β受体阻断药可增加血 浆TG(甘油三酯)浓度,降低HDL-C。 3、有内在拟交感活性的β受体阻断药对血脂影响很 小or无影响。

普萘洛尔 (Propranolol) 1、作用缓慢,2~3周后才能起效 2、非选择性β受体阻断药,无内在拟交感活性 3、可能作用机制: 【药理作用】 1、作用缓慢,2~3周后才能起效 2、非选择性β受体阻断药,无内在拟交感活性 3、可能作用机制: 1)阻断心脏β1受体,减少心输出量 2)阻断肾脏β1R,肾素分泌↓,阻断RAS。 3)阻断中枢β受体,抑制中枢交感神经系统活性,降 低外周交感神经活性和压力感受性反射的敏感性。 4)增加前列环素的合成

第二节 常用抗高血压药 对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较 好,尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。 【临床应用】 对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较 好,尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。 选择性β1受体阻滞药阿替洛尔(Atenolol)口服易于吸收,其抗高血压作用优于普萘洛尔。

四、血管紧张素I转化酶抑制剂 angiotensin converting enzyme inhibitor ACE I 高血压时:肾素-血管紧张素系统(rennin- angiotensin system,RAS)过度激活 AngⅡ作用: 1)收缩血管 2)促进血管平滑肌的增生和重构 3) 对心肌正性肌力和正性频率 4)激活PKC,促发转录和合成新的收缩蛋白,促使 心室肥厚,导致血管重构。 5)促进醛固酮的合成和分泌,增加水钠潴留。 醛固酮:促心脏和血管纤维化、左心室肥厚、CHF、 高血压等

ACE抑制药与Zn2+ 结合的基团分类 巯基类:卡托普利; 羧基类:依那普利; 磷酸基类:福辛普利。

卡托普利 captopril 巯甲丙脯酸 【药理作用和作用机制 】 1、抑制血管紧张素转化酶( ACE)活性,血管紧张 素Ⅱ(AngⅡ)生成↓,血管舒张。 2、减少醛固酮分泌,有利排钠, 3、抑制缓激肽水解→血管舒张→BP↓ 4、特异性肾血管扩张,加强排钠 。脑血流量和冠脉流 量保持正常。 5、抑制交感神经系统活性,无反射性心率加快, 6、可预防和逆转心肌与血管重构

【临床应用】 1、适于各型高血压,尤其适用合并糖尿病及胰岛 素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭,急性心肌梗死 的高血压患者 (对血脂和血糖代谢无不良影响) 2、连续用药一年以上疗效不会下降,停药不反跳

【不良反应】 干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、 血钾升高、脱发等。 1、血管神经性水肿---少见而严重的不良反应。 与缓激肽或其代谢产物有关 2、顽固性咳嗽---停药原因之一

五、血管紧张素Ⅱ受体AT1阻断药 AT1 R:被氯沙坦阻断 AT2 R:被PD123177阻断 AT1 R:正性肌力,血管收缩,血压升高。主要分布在 血管、心肌,肝、肾等。 1)兴奋血管平滑肌的AT1 R---收缩 2)兴奋肾上腺髓质的AT1 R,促进儿茶酚胺的释放 3)激活肾上腺皮质的AT1 R/ AT2 R,促进醛固酮释放, 增加水钠潴留与血容量 4)兴奋交感神经末梢突触前膜AT1R,促进NA释放。 AT2 R:--尚未完全阐明 促进NO合成与释放,部分对抗AT1受体作用。

[氯沙坦] losartan 【药理作用和作用机制】 1、对AT1 R有选择性拮抗,其5-羧基酸性代谢物 EXP3174拮抗AT1 R作用比氯沙坦强10~40倍。----- 均降压 2、选择性与AT1 R结合,对抗Ang Ⅱ 的绝大多数药 理作用。 3、促进肾脏对尿酸排泄 4、抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。

【临床应用】 1、用于各种类型高血压 2、氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效应 。 【不良反应】较少 1、少数出现头痛、头晕 2、无血管紧张素转化酶抑制药的血管神经性水肿、 和咳嗽 3、妊娠期、哺乳期患者禁用。 4、应避免与补钾或留钾利尿药合用

ACE抑制药: 1、不能完全阻滞AngⅡ的产生 2、通过缓激肽-NO途径,产生心血管保护。 3、增敏胰岛素作用 AT1受体拮抗药: 1、阻断AngⅡ与受体结合,作用比ACE抑制药更 完全。 2、无咳嗽 共性:抗高血压和心力衰竭的治疗时疗效相似。

第三节 其他经典抗高血压药 一、中枢性降压药 [可乐定]clonidine (一)药动学 口服生物利用度71~82%;易通过BBB;t1/2 5.2-13h ; 50%以原形尿从尿中排泄。 (二)药理作用 1、兴奋延髓弧束核α2R,抑制交感神经中枢的传出 冲动,外周血管扩张, BP↓ 2、作用延髓的咪唑啉I1受体,交感神经张力↓、外 周阻力↓,BP↓ 3、过大剂量兴奋外周血管平滑肌α2R,血管收缩, 降压减弱。

1、适用于中度高血压,降压作用中高偏强,可做长 期治疗 [可乐定]clonidine (三)临床应用 1、适用于中度高血压,降压作用中高偏强,可做长 期治疗 2、与利尿药合用协同,重度高血压 (四)不良反应 口干和便秘,其他嗜睡(α2R )、抑郁等 久用:水钠潴留(肾小球滤过率减少所致) 突然停药反跳现象。

第三节 其他经典抗高血压药 莫索尼定(moxonidine) 1、第二代中枢性降压药,作用与可乐定相似,但对 咪唑啉I1受体选择性高。 2、降压效能略低于可乐定,对α2R受体作用较弱。 3、能逆转心肌肥厚。 4、不良反应少,无显著的镇静作用,亦无停药反跳 现象。

二、血管平滑肌扩张药 [肼屈嗪]hydralazine (肼苯哒嗪) 1.直接作用于小动脉平滑肌,血管扩张,外周阻力 ↓,BP↓ 2.BP↓通过压力感受器,反射性兴奋交感神经,心 率↑心输出量↑,心肌耗氧量↑ → 诱发心绞痛,心 力衰竭的危险。 反射性增加醛固酮↑水钠潴留 3.可能增加高血压患者的 心肌肥厚程度。 4.不良反应较多,不单独用药。 与β受体阻断药合用,疗效增强。

第三节 其他经典抗高血压药 硝普钠(sodium nitroprusside) 1、可直接松弛小动脉和静脉平滑肌,在血管平滑肌 内代谢产生NO,可激活鸟苷酸环化酶,促进cGMP 形成,具有强大的 舒张血管作用。 2、不降低冠脉血流、肾小球及肾小球滤过率。 3、适用于高血压急症的治疗和 手术麻醉时的控制性 低血压。 4、口服不吸收,静脉滴注给药起效快。

第三节 其他经典抗高血压药 1、交感神经节阻断→小动脉扩张,总外周阻力↓, 静脉扩张,回心血量 ↓ ,BP ↓强大。 第三节 其他经典抗高血压药 三、神经节阻断药—樟磺咪芬 ,美卡拉明 1、交感神经节阻断→小动脉扩张,总外周阻力↓, 静脉扩张,回心血量 ↓ ,BP ↓强大。 2、 副交感神经节阻断→广泛而严重的不良反应 3、用于其他药物无效的重度高血压或“高血压危 象”

四、α1肾上腺素受体阻断药——哌唑嗪 1、选择性抑制α1受体,中等偏强的降压作用 2、降低动脉血管阻力,增加静脉容量,增加血浆肾素活性, 不会引起反射性心率增加。 3、对α2受体几无作用 4、对代谢没有明显不良影响。 5、适宜于轻中度高血压。与利尿药及受体阻断药合用起协同

第三节 其他经典抗高血压药 哌唑嗪 [不良反应] 首剂效应:首剂给药时,引起严重的体位性低血压、昏厥、心悸等。 避免措施:用量减半,临睡前服用。

五、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利血平(利舍平),reserpine 1、耗竭中枢和外周肾上腺素能神经末梢囊泡内递质, BP↓ 利血平与囊泡膜上胺泵结合,抑制胺类递质的再摄 取而被MAO破坏,并抑制DA的摄取,NA合成↓→ 递质耗竭 2、降压弱,适于轻度高血压 3、不良反应多,基本不单独应用。 (如鼻塞、乏力、胃酸分泌过多,镇静、嗜睡、甚至 抑郁等)

第三节 其他经典抗高血压药 1 、 膜稳定,抑制递质释放,并抑制胺泵,阻 止递质再摄取,导致递质耗竭 第三节 其他经典抗高血压药 [胍乙啶]guanethidine 1 、 膜稳定,抑制递质释放,并抑制胺泵,阻 止递质再摄取,导致递质耗竭 2 、治疗重度高血压, 但较易引起肾、脑血流量 减少及水钠潴留。

第三节 其他经典抗高血压药 六 、钾通道开放药(钾外流促进药) 米诺地尔(minoxidil)、吡那地尔(pinacidil)等 1、钾通道开放,K+外流增多,细胞膜超极化,膜兴 奋性降低,钙离子内流↓,血压↓。 2、常伴有反射性心动过速和心输出量增加 3、选择性血管扩张,见于冠状动脉,胃肠道血管和 脑血管,肾和皮肤血管不扩张 4、与利尿药或 R阻断药合用,纠正其水钠潴留和反 射性心动过速的副作用。

第三节 其他经典抗高血压药 七、其他:下列药物目前尚较少应用。 1、前列环素合成促进药------沙克太宁(cicletanine) 第三节 其他经典抗高血压药 七、其他:下列药物目前尚较少应用。 1、前列环素合成促进药------沙克太宁(cicletanine) 2、 肾素抑制药  依那克林(enalkiren) 和雷米克林(remikiren) 应 用价值低

3、5-HT受体阻断药 酮色林(ketanserin) 1)阻断   5-HT2A受体 2)轻度1R 阻断作用 4、【波生坦】--非选择性内皮素受体阻断药, 降压作用较强。

第四节 高血压药物治疗的新概念 有效治疗:大幅度减少并发症的发生率和死亡率 治疗的目标血压 :140/90mmHg以下, 一 、 有效治疗与终身治疗 有效治疗:大幅度减少并发症的发生率和死亡率 治疗的目标血压 :140/90mmHg以下, 理想控制 138/83mmHg 二、 保护靶器官 1 高血压的靶器官损伤包括心肌肥厚、肾小球硬化和小 动脉重构 2 肼屈嗪虽能降压但无保护靶器官作用 3 ACE抑制药和长效钙拮抗药以及AT1受体阻断药保护 靶器官

第四节 高血压药物治疗的新概念 1、 血压不稳定可以导致器官损伤 2、短效的降压药常使血压波动增大 ,24h长效 抑制剂比较好。 三、 平稳降压 1、 血压不稳定可以导致器官损伤 2、短效的降压药常使血压波动增大 ,24h长效 抑制剂比较好。 四 、联合用药 (利尿药、R阻断药、二氢吡啶类钙通道阻滞药 和ACE抑制药)---任何二类的联用是可行的。 R阻断药+钙通道阻滞药:效果较好 ACE抑制药+钙通道阻滞药:效果较好

五、合理用药 高血压伴心力衰竭者:利尿药,卡托普利,硝苯 地平等 高血压伴肾功能不全者:ACEI(卡托普利), 钙拮抗剂(硝苯地平) 高血压伴窦性心动过速:βR阻断药如普萘洛尔 高血压伴消化性溃疡者:可乐定,不用利血平 高血压伴支气管哮喘:不用βR阻断药  

复习题 1、简述常用抗高血压药的分类和代表药。 2、简述利尿药(氢氯噻嗪)、普萘洛尔、卡 托普利、氯沙坦、硝苯地平、可乐定、硝普 钠抗高血压的作用机制和临床应用。 3、 ACEI降压的作用机制及不良反应。

ACE 图:卡托普利与酶的活性部位结合

ACE:激肽酶Ⅱ 释放NO,部分对 抗AT1受体作用。 ACEI 及AT1受体拮抗药作用原理