胸 部 损 伤

概 论 一．分 类 1.根据损伤是否造成胸膜腔与外界相通分为闭 合性胸部外伤和开放性胸部外伤 2.根据暴力性质不同可分为钝性伤和穿透伤 概 论 一．分 类 1.根据损伤是否造成胸膜腔与外界相通分为闭 合性胸部外伤和开放性胸部外伤 2.根据暴力性质不同可分为钝性伤和穿透伤 3.胸腹联合伤 在胸部外伤的同时,有腹腔脏器受损,而 无论膈肌是否穿破

临床表现 胸痛　 呼吸困难 咯血 反常呼吸运动 胸廓畸形 皮下气肿 休克状态

诊断和治疗 根据上述临床表现，常做的辅助检查有胸部 前后位平片，胸部CT，胸水B超，食管吞钡 　根据上述临床表现，常做的辅助检查有胸部 　前后位平片，胸部CT，胸水B超，食管吞钡 　气管镜，食管镜等，明确诊断，给以积极的处理和治疗．　 　有休克状态需在抗休克的前提下进一步检查　　　　　　　和治疗（低血压） 　张力性气胸应迅速从胸膜腔中放出气体，颈部损伤吸气性呼吸困难需及时行气管切开（呼吸困难）　　　　　　　　　　　　　

急诊开胸探查手术指症 1.胸膜腔内进行性出血 2.心脏大血管损伤 3.严重肺裂伤或气管支气管损伤 4.食管破裂 5.胸腹联合伤 6.胸壁大块缺损 7.胸内存留较大异物

急诊室开胸探查指症 1.穿透性胸部损伤重度休克患者 2.穿透性胸伤濒死者，且高度怀疑存在急性心脏压塞（cvp升高，颈静脉努张，心音遥远）

肋骨骨折 分类 单根单处肋骨骨折，单根多处肋骨骨折 多根肋骨骨折，多根肋骨多处骨折 ４－７肋骨最容易骨折 　４－７肋骨最容易骨折 　１－３肋骨如发现有骨折，常提示患者所受暴力较大，伤势较重，要引起重视

第8－10肋骨前端因与肋弓相连，第11－12肋骨的前端游离，弹性较大而不易骨折；如果发生骨折，常引起腹腹内脏器和膈肌损伤

病因 直接暴力　　肋骨向内弯曲而折断 间接暴力　　肋骨向外弯曲而折断 病理性骨折　骨质疏松，恶性肿瘤，结核等

外力 间接暴力 直接暴力 外力

病理生理 反常呼吸运动（连枷胸）： 　　　多根多处肋骨骨折后，尤其前侧局部胸壁因失去完整的肋骨支持而软化，吸气时，软化区的胸壁内陷，而不随其余胸廓外展；呼气时则相反． 　连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫，呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔扑动，影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时发生呼吸和循环衰竭。

多根多处肋骨骨折——连枷胸形成

连枷胸的病理生理学改变

临床表现 胸痛，局部疼痛，疼痛使得呼吸变浅、咳嗽无力，呼吸道分泌物增多、潴留，易致肺不张和肺部 感染胸壁可有畸形，局部压痛，挤压胸部疼痛加重，甚至产生骨擦音；此可与软组织损伤鉴别。 刺破胸膜可见血胸、气胸、皮下气肿伤后晚期由于骨折断端移位可造成迟发性血胸或血气胸

诊断 胸痛 呼吸困难 局部压痛 胸廓挤压试验阳性 胸部立位P-A位X片 胸部CT(肋骨片)

治疗 １．闭合性单处肋骨骨折 　　胸带固定 　　云南白药，三七片 　　去痰药物 　　镇痛药物 　　局部封闭麻醉

２．闭合性多根多处肋骨骨折 　　清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时可行气管切开，呼吸机辅助呼吸，对于小范围的局部胸壁软化，可用棉垫加压包扎，对于大范围的胸壁软化，可采用手术纠治的办法

３．开放性肋骨骨折 　　手术清创，内固定术，如有胸膜腔破损，尚需要做胸腔闭式引流术．

单根单处肋骨骨折和多根单处肋骨骨折

胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气肿

胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气肿

顾秋生，男性，38岁。车祸双侧多发性肋骨骨折，左侧锁骨骨折。

陆建林，男性，45岁，驾驶员，车祸，左胸闭合性损伤，多发性肋骨骨折，肺挫伤，左侧血胸。

第一 节  胸骨骨折（Sternum fracture） 直接暴力所致，尤多见于汽车司机交通事故时被方向盘撞击胸部所致。气囊使用后已明显减少。 好发于胸骨柄体交界处或胸骨体。 胸骨旁多根多处肋软骨骨折可发生胸骨浮动，导致连枷胸。

胸骨骨折容易合并钝性心脏损伤、气管、支气管和胸内大血管及其分支损伤 临床主要表现为明显胸痛、咳嗽，呼吸和变动体位时加重，呼吸浅块，咳嗽无力和呼吸道分泌物增多。胸骨部位可见畸形。胸部斜位或侧位平片可确诊。

治疗上：单纯骨折主要为卧床休息、局部固定（沙袋压迫）、镇痛和防治并 发症。断端有移位者在病情稳定后尽早复位。如胸骨骨折的牵引（traction therapy of sternal fracture）和胸骨骨折内固定术 (internal fixation of sternal frac ture ）

气胸 定义：胸膜腔内积气，称为气胸． 常见病因： １．自发性，先天性肺结构不良（肺大疱） ２．外伤，肋骨骨折 ３．肺部感染 ４．支气管破裂 ５．食管破裂

气胸的病理生理学改变

分类 １．闭合性气胸 ２．开放性气胸 ３．张力性气胸

闭合性气胸 气胸形成后，胸膜腔内积气压迫肺裂口使之封闭，不再继续漏气． 处理 １０％以下无须特殊处理，２周内自行吸收 　１０％以下无须特殊处理，２周内自行吸收 　１０％－３０％，可行胸穿抽气口服抗生素 　３０％以上，胸腔闭式引流，静脉用抗生素　

病理生理 闭合性气胸（closed pneumothorax） 胸内压低于大气压。 胸膜腔积气量决定伤侧肺萎陷的程度。 呼吸困难的病理生理：伤侧肺呼吸面积减少，通气血流比例失衡，影响肺通气和换气功能。

临床表现 轻者无症状，重者有明显呼吸困难。 体检：伤侧胸廓饱满，呼吸活动度降低，气管向健侧移位，伤侧叩诊呈鼓音，听诊呼吸音降低。 胸部X线

左侧大量气胸

左侧少量气胸

左侧血气胸

左侧气胸，行胸腔闭式引流术

开放性气胸 定义：胸膜腔与外界相通，空气可随呼吸自由出入胸膜腔 空气出入量与胸壁伤口大小有密切关系，伤口大于气管口径时伤侧肺完全萎陷。如伤侧胸内压显著高于健侧，纵隔向健侧移位，健侧肺扩张受限

病理生理 伤侧胸膜腔压力消失,肺被压缩而萎陷,两侧胸膜腔压力不等而使纵隔移位,健侧肺扩张因而受限,吸气时,健侧胸膜腔内负压升高,纵隔向健侧进一步移位;呼气时,两侧胸膜腔压力减少,纵隔移回伤侧,称为纵隔扑动

临床表现 呼吸困难、鼻翼煽动、口唇发绀、颈静脉怒张。 胸部吸吮样伤口： 伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸 吮样声音的伤口。 体检：伤侧胸廓饱满，气管向健侧移位，伤 侧叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失，严 重可伴有休克。 胸部X线

开放性气胸急救处理要点：立即将开放性气胸变为闭合性气胸，赢得挽救生命的时间，并迅速转送至医院。 转送至医院进一步处理：给氧，补充血容量，纠正休克；清创( epluchage )、缝合胸壁伤口，并胸腔闭式引流；抗生素，鼓励病人咳嗽排痰；如怀疑胸内脏器损伤或活动性出血，则开胸探查。

开放性气胸紧急处理法

张力性气胸 定义:又称高压性气胸,肺,支气管的破口与胸膜 腔相通,且形成活瓣 临床表现:患者极度呼吸困难,体检发现患侧胸部饱满,肋间隙增宽,呼吸幅度降低,可有皮下气肿,扣诊鼓音,听诊呼吸音消失,穿刺时可有高压气体喷出

呼吸困难的病理生理 伤侧肺呼吸面积严重减少或消失，纵隔明显向健侧移位，健侧肺受压，通气血流比例失衡，影响肺通气和换气功能；腔静脉回流受阻。

纵隔、皮下气肿 严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、紫绀。 气管明显移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气肿。伤侧胸廓饱满，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失，严重可伴有休克。

处理 张力性气胸是可迅速致死的危急重症。必须尽快胸腔穿刺术（ thoracentesis ）穿刺排气，外接但向活瓣样装置。进一步处理同。持续漏气而难以膨胀时需考虑开胸探查术。

张力性气胸的紧急处理

闭式引流适应症 1.中大量气胸，开放性气胸，张力性气胸 2.胸腔穿刺术治疗下气胸增加者 3.需使用机械通气或人工通气的气胸或血胸 患者 4.拔除胸引管后气胸或血胸复发者

胸腔闭式引流术

                                                                     图为水封瓶闭式引流 导管固定后，另端置于水封瓶的水面下3－4cm，如图，使胸膜腔内压力保持在3—4cmh2o以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出   

                                                                                                                   图为负压吸引水瓶装置 由于吸引机可能形成负压过大，用调压瓶可使负压不超过一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmh2o），如果负压超过此限，则室内空气即由压力调节管进入调压瓶，因此病人胸腔所承受的吸引负压不会比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmh2o）更大，以免过大的负压吸引对肺造成损伤。

血胸 胸膜腔内积血 血胸的发展 1.内出血征象,休克 2.压迫肺组织,呼吸受影响 3.血块机化,形成纤维组织束缚肺,造成限制性呼吸困难,肺功能受损 4.感染,脓胸

病理生理： 失血致低血容量；内出血症状；胸内出血压迫伤侧及健侧肺组织，呼吸面积减少；纵隔移位影响腔静脉回流；感染性血胸（ infective hemothorax ）。凝固性血胸（ coagulating hemothorax ）：出血量超过肺、心包、和膈肌运动所引起的去纤维蛋白作用时，胸腔内积血发生凝固。凝血机化后形成纤维板，限制肺与胸廓活动，损害呼吸功能。当闭式胸腔引流量减少，而体格检查和影像学检查发现血胸持续存在的证据，应考虑凝固性血胸。

临床表现 血胸的临床表现与出血量、速度和个人体质有关。血胸量≤0.5L为少量血胸，0.5L～1.0L为中量，＞1.0L为大量血胸。 低血容量表现：面色苍白、脉搏细速、血压下降、末梢血管充盈不良。 胸腔积液表现：呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音减低及胸部X线表现。

胸穿抽出血液可明确诊断 进行性血胸征象： 1) 持续性脉搏加快、血压降低，或虽经补充血容量血压仍不稳定 2)闭式胸腔引流量每小时超过200ml，持续3小时 3) 血红蛋白量、血红细胞计数和红细胞比容进行性降低，引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数与周围血相接近。

2) 抽出胸腔积血1 ml，加入5ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状， 出现混浊或絮状物提示感染 1)  有畏寒、高热等感染的全身表现 2)  抽出胸腔积血1 ml，加入5ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状， 出现混浊或絮状物提示感染 3) 胸腔积血无感染时红细胞：白细胞计数比例应与周围血相似，即500：1，感染时白细胞计数明显增加，比例达到100：1可确诊为感染性血胸。 4) 积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断，并可依此选择有效的抗生素。

治疗 非进行性少量血胸 胸穿或闭式胸腔引流术，及时排出积血，促使肺复张，改善呼吸功能；并使用抗生素预防感染。 闭式胸腔引流术指征应放宽。进行性血胸应及早开胸探查手术( thoracotomy for hemostasis )。

凝固性血胸应待伤员情况稳定后尽早手术(凝固性血胸清除术及胸膜纤维板剥除术 Operative removal of coagulating hemothorAx or decorticaton of lung )，清除血块，并剥除胸膜表面血凝块机化而形成的薄膜；开胸手术可提早到伤后2－3天，更为积极的开胸引流则无益；但明显推迟手术时间可能使清除肺表面纤维蛋白膜变得困难，从而使得简单手术复杂化。

近年来VATS已用于凝固性血胸、感染性血胸的治疗。 感染性血胸应及时改善胸腔引流、排尽感染性积血或脓液。如效果不佳或肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。 近年来VATS已用于凝固性血胸、感染性血胸的治疗。

多见于钝性伤患者，常伴有骨性胸廓严重损伤，如连枷胸： 第一节  肺挫伤（ pulmonary contusion ） 多见于钝性伤患者，常伴有骨性胸廓严重损伤，如连枷胸： 也可由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击胸壁、撞击肺组织所致，称为肺爆震伤 肺挫伤可致肺细胞和血管损伤，出血进入肺实质，更重要的是挫伤后炎症反应使炎性细胞沉积和炎性介质释放，

临床表现：呼吸困难、咳血、血性泡沫 痰及肺部啰音。 胸部X线：创伤初期X线表现不明显，而 伤后24－48小时变得明显：胸部损伤部位 深面肺的斑片状渗出区，严重时可广泛散 在分布。

治疗：肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素。 肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。ARDS死亡率高达40％－50％。近年来提倡采用保护性机械通气的策略（protective mechanic ventilation strategy）来治疗ARDS，可使死亡率下降至25％。

具体要求为： 低潮气量，减少通气气体流率，允许性高碳酸血症（ permissive hypercarpnia ）等，避免正常肺泡的进一步气压损伤。

第十节 创伤性窒息 （traumatic asphyxia ）   第十节 创伤性窒息 （traumatic asphyxia ） 钝性暴力作用与胸部所致的上半身皮肤、粘膜的末梢毛细血管瘀血及出血性损害。 临床表现为面、颈、上胸部皮肤出现针尖大小的紫蓝色瘀斑，以面部与眼眶部为明显。口腔、球结膜、鼻粘膜瘀斑，甚至出血。视网膜或视神经出血可导致失明。

鼓膜破裂可导致外耳道出血、耳鸣、甚至听力障碍。伤后多数病人有暂时性意识障碍、烦躁不安、头昏、谵忘甚至四肢痉挛性抽搐，瞳孔可扩大或极度缩小， 上述表现可能与脑内轻微点状出血和脑水肿有关。若油轮诶静脉破裂，病人可发生昏迷或死亡。

瘀血及出血性损害，一般于2－3周后自行吸收消退。 病人预后取决于压力大小、持续时间长短和有无合并伤。 少数伤员在压力解除后可发生心跳骤停，应做好充分抢救准备。一般病人在严密观察下对症处理，由合并伤者应针对具体伤情给与积极治疗。

谢谢大家

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