缺氧（hypoxia）
第一节 概述 一.氧的摄取、输送和利用
缺氧：供氧↓或用氧异常→代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。
一.常用的血氧指标： 1.血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）： 定义:溶解于血液的氧所产生的张力
正常值：PaO2:100mmHg (13.3kPa) PvO2:40mmHg (5.33kPa)
影响因素 ： PaO2:吸入气氧分压和肺呼吸功能 PvO2: 可反映内呼吸状态
2.血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max） 定义：100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。 正常值:CO2max=1.34(ml/g)×Hb(15g/dl) ≈ 20 ml/dl
影响因素： Hb的质和量
3. 血氧含量（oxygen content, CO2） 定义:100ml血液实际带O2量 Hb结合的氧(主要) 溶解于血浆的氧(极小，0 3.血氧含量（oxygen content, CO2） 定义:100ml血液实际带O2量 Hb结合的氧(主要) 溶解于血浆的氧(极小，0.3ml/dl)
正常值：CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl 影响因素：PO2和CO2max
4. 血氧饱和度（SO2）： 定义：Hb的氧饱和度。. CO2-溶解的氧量 CO2 SO2= CO2max. ×100% = CO2max
正常值： SaO2 95% SvO2 70% 影响因素：PO2
氧离曲线 (ODC）： SO2随PO2的变化而改变，二者间呈一特殊“S”形曲线函数关系，称氧离曲线。
影响因素：2,3–DPG 、[H+]、 PCO2、 血温 ↑：Hb与O2的亲和力↓，曲线右移 ↓：Hb与O2的亲和力↑，曲线左移
5. 动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）： 定义：组织从100血液中摄取并利用的氧量。 正常值：约为5ml/dl。
影响因素： a.血液与组织细胞处氧分压差 b.弥散时间 c.组织细胞利用氧的能力
组织的供氧量= CaO2×组织血流量 组织的耗氧量= CaO2－CvO2× 组织血流量
第二节 缺氧的类型及血氧变化特点
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧，低张性低氧血症 ） — O2摄取障碍 概念：由于PaO2↓→ CaO2↓→供O2不足。 (组织的供氧量= CaO2×组织血流量)
原因： (1)吸入气氧分压过低：高原或高空﹑矿井或坑道等(大气性缺氧） (2)外呼吸功能障碍：肺通气或换气障碍(呼吸性缺氧） (3)静脉血分流入动脉↑：心内右–左分流（如法四）
血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2. CO2max. CaO2. SaO2. CaO2–CvO2 ↓. N. ↓. ↓. ↓ 血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 ↓ N ↓ ↓ ↓ CaO2–CvO2 : N(慢性缺氧代偿时)
肤色：发绀（紫绀） (cyanosis) 发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白>50g/L,可使皮肤﹑粘膜呈青紫色
发绀≠缺氧
二、血液性缺氧— 血液携氧障碍 (等张性低氧血症） 二、血液性缺氧— 血液携氧障碍 (等张性低氧血症） 概念：由于Hb量↓或质的异常，CO2max↓→CaO2↓→供O2不足。 (组织的供氧量= CaO2×组织血流量)
(1)贫血 (2)碳氧血红蛋白血症：CO中毒
a.CO + HbFe2+→HbFe2+–CO,失去携氧能力; b.CO与Hb的亲和力是O2的210倍,故CO在较低浓度时即可充分与Hb结合，使血液携氧能力↓;
c.CO抑制红细胞中糖酵解→2,3–DPG↓,氧离曲线左移，即HbO2释放氧能力↓;
HbCO + O2 HbO2+ CO
(3)高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐等 氧化剂中毒 氧化剂 Hb–Fe2+ HbFe3+OH 还原剂
a.MHb中的Fe3+ 因与合OH–牢固结合而失去携氧能力
“肠源性紫绀”： 肠道细菌 腌菜(硝酸盐 ) 亚硝酸盐→MHb，使病人皮肤﹑粘膜呈青紫色，类似紫绀。
(4)Hb与氧的亲和力异常↑: a.输入大量的库存血：2,3–DPG↓ b.输入大量的碱性液体：pH↑ c.Hb病
血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N ↓ ↓ N ↓
肤色： 贫血—苍白色 CO中毒—樱桃红色(常见)or苍白色 MHb—咖啡色or青石板色
三、循环性缺氧—O2输送障碍 (低动力性缺氧，低血流性缺氧) 概念：由于组织血流量↓而导致 供O2不足。
原因： (1)全身性循环性缺氧：休克﹑心衰 (2)局部性循环性缺氧：如血管栓塞 动脉管腔狭窄 缺血性缺氧 淤血性缺氧 原因： (1)全身性循环性缺氧：休克﹑心衰 (2)局部性循环性缺氧：如血管栓塞 动脉管腔狭窄 缺血性缺氧 淤血性缺氧
血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N N N N ↑ 肤色：发绀
四、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） —O2利用异常 概念：组织﹑细胞利用O2异常所引 起的缺氧。
原因： (1)组织中毒(线粒体功能受毒物抑制): 氰化物(CN–),硫化物等
CN– + Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+CN–,后者由于不能转化为还原型而失去传递电子的能力，使呼吸链中断。
(2)细胞损伤：如放射线/内毒素 →线粒体损伤 (3)线粒体呼吸酶合成障碍： 如VitB1、B2、PP缺乏
血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N. N. N N. ↓ 血氧变化特点与组织缺氧的机制 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N N N N ↓ 肤色：玫瑰红色(HbO2↑)
缺氧常为混合性 心力衰竭: 循环性缺氧; 低张性缺氧 失血性休克：？性缺氧
低氧血症： CaO2↓ 低张性缺氧 血液性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能代谢变化 一.代偿性反应 (一)呼吸系统 PaO2(<60mmHg) →刺激外周化学感受器→呼吸运动↑→通气量↑﹑换气量↑→摄氧量↑
何型缺氧呼吸系统代偿最明显？ *低张性缺氧
（二）.循环系统 1.心输出量↑ 2.血流重分布↑ 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生 （二）.循环系统 1.心输出量↑ 2.血流重分布↑ 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生
1.心输出量↑ (1)心率↑：缺氧(通气↑→肺膨胀→刺激肺牵张感受器)→交感神经兴奋 (2)心肌收缩性↑：交感神经兴奋，作用于心脏β肾上腺素能受体 (3)静脉回流↑：胸廓呼吸运动及心脏活动↑
2.血流重分布： (1)心﹑脑血流量↑ (2) 皮肤﹑腹腔(尤其是肾)血流量↓
3.肺血管收缩 机制： (1)交感神经作用：交感神经兴奋→肺血管平滑肌α受体→血管收缩 (2)体液因素作用：缺氧→局部血管活性物质失平衡→缩血管物质（如LTs,TXA2,ET） (3)缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧→肺血管平滑肌细胞内Ca2+、Na+↑→肺血管收缩
肺血管收缩为什么具有代偿意义 ?
4.毛细血管增生： 血管内皮生长因子（VEGF）
(三)血液系统 1.红细胞↑ (1)急性缺氧:容量血管收缩→贮血释放 (2)慢性缺氧： EPO↑ →骨髓造血↑
2. 2,3-DPG↑→氧离曲线右移 (1)2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合,可稳定后者的空间构型,使之不易与氧结合； (2)2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，增多时可使红细胞内pH↓，通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力↓。
红细胞↑及氧离曲线右移? 可增加氧的运输和Hb释放氧。
氧离曲线右移有何意义？
（四）组织细胞的适应 1. 组织、细胞利用氧能力↑:线粒体数目↑,呼吸链中酶的活性↑ 2. 无氧酵解↑：在一定程度上可补偿能量 3 （四）组织细胞的适应 1.组织、细胞利用氧能力↑:线粒体数目↑,呼吸链中酶的活性↑ 2.无氧酵解↑：在一定程度上可补偿能量 3.肌红蛋白↑：骨骼肌氧储备↑ 4.低代谢状态：细胞内酸中毒→细胞和耗能过程减弱→低代谢状态，有利于在缺氧下生存。
急性缺氧：以？的代偿反应为主 慢性缺氧：以？的代偿反应为主
急性缺氧：以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主 慢性缺氧：主要靠增加组织利用氧和血液运输氧的能力
二.功能代谢障碍 (一)缺氧性细胞损伤 1.细胞膜的变化： Na+、Ca2+内流； K+外流 2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化
(二)CNS功能障碍： 对缺氧非常敏感 2% of body weight 15% CO 23% of total O2 consumption
(三)外呼吸功能障碍
(四)循环系统功能障碍 1.肺动脉高压 2.心肌的收缩与舒张功能↓ 3.心律失常 4.静脉回流↓
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 1.代谢耗氧率：CNS机能状态; 机体代谢情况 2.机体的代偿能力：器官功能﹑年龄 锻炼﹑缺氧程度/时间
第五节 氧疗及氧中毒 氧疗: 吸氧→PiO2↑→PaO2↑→物理溶解的氧量↑，SaO2↑→CaO2↑ 。
氧疗对低张性缺氧（异常分流除外）效果最好； 对CO中毒效果也较好; 氧疗对其它类型的缺氧也有一定作用。
氧中毒 概念：吸入气氧分压过高（>0.5个大气压）引起的临床综合征。 机制：与活性氧有关。 分型：肺型和脑型氧中毒
(1)肺型氧中毒：慢性 (1 个大气压，8小时后) (2)脑型氧中毒：急性 （2~3个大气压，短时间） (1)肺型氧中毒：慢性 (1 个大气压，8小时后) (2)脑型氧中毒：急性 （2~3个大气压，短时间）
参 考 书 1. 金惠铭主编. 病理生理学（5版）. 人 民卫生出版社 2. 陈主初主编. 病理生理学(七年制教 材) 参 考 书 1.金惠铭主编.病理生理学（5版）.人 民卫生出版社 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8