第13章 黄疸 黄疸的概念 黄疸的原因、类型和发生机理 黄疸的类型 黄疸的一般治疗原则
黄疸的概念 概念：由于胆色素（包括胆绿素、胆红素等）代谢发生障碍，血清中胆红素（橙红色的，red-orange）含量升高，使皮肤、黏膜、巩膜（sclerotica，白眼球，眼球结构由内向外依次为视网膜、脉络膜、巩膜）等组织被染成黄色的一种病理过程，称为黄疸（jaundice,，icterus）。
几种主要家畜血清总胆红素含量如下： 马 7.1～34.2 mmol/L 母牛 0.17～8.55 mmol/L 绵羊 1.71～8.55 mmol/L 山羊 0～1.71 mmol/L 猪 0～17.1 mmol/L 犬 1.71～8.55 mmol/L
黄疸的原因、类型和发生机理 胆红素的正常代谢过程 非酯型胆红素的来源 酯型胆红素的生成 胆素原的肝肠循环
黄疸的类型 阻塞性黄疸（obstructive jaundice） 实质性黄疸（parenchymatous jaundice） 溶血性黄疸（hemolytic jaundice） 阻塞性黄疸（obstructive jaundice） 实质性黄疸（parenchymatous jaundice）
溶血性黄疸（hemolytic jaundice） 概念：由于红细胞破坏过多，使血清中的非酯型胆红素增多而引起的黄疸。也称为肝前性黄疸（prehepatic icterus）。
发生机理： 传染病（如马传贫）、血液原虫病（如马梨形虫病、牛泰勒虫病）、免疫性溶血病（如新生骡驹溶血病）、中毒病（如蛇毒；苯胺中毒或苯中毒）等疾病中，有大量红细胞被破坏形成非酯型胆红素，当超过肝脏的处理能力时即大量出现于血液中，引起黄疸。
特点： 1．血清中非酯型胆红素增多，胆红素定性试验呈间接反应阳性； 2．非酯型胆红素为脂溶性的，不能随尿排出； 3．此时肝脏制造酯型胆红素的能力也相应加强，故排入肠内的酯型胆红素也相应增多，粪胆素原、尿胆素原增多，使粪便和尿液的颜色加深。
影响 1．对幼畜影响大。幼畜因白蛋白不足及血脑屏障发育尚不完善，故非酯型胆红素容易通过血脑屏障而进入脑内，使大脑基底核发生黄染、变性、坏死，引起核黄疸。 2．溶血可致贫血、血液性缺氧、血红蛋白尿等全身性反应。
阻塞性黄疸（obstructive jaundice） 概念：各种原因造成胆道狭窄或阻塞，使酯型胆红素排出障碍而逆流入血引起的黄疸。也称为肝后性黄疸（posthepatic icterus）。
发生机理： 胆道炎、结石、寄生虫，或胆道受肿瘤压迫等，使胆汁排入十二指肠受阻，胆汁淤积造成胆管扩张，当压力升高到一定程度时，引起小胆管和毛细胆管内压过高而发生破裂，酯型胆红素和其他胆酸盐可逆流进入血液中。
特点： 1．血清中酯型胆红素增多，定性试验呈直接反应阳性； 2．酯型胆红素是水溶性的，可随尿排出； 3．酯型胆红素排入肠内发生障碍，粪胆素原、尿胆素原都减少，粪便、小便颜色可变浅，尤其是粪便。尿中因有酯型胆红素可能颜色变化不太明显。
影响： 1．血液中有大量酯型胆红素和胆酸盐经肾随尿排出时，可引起肾小管上皮细胞发生变性、坏死。
2．血液中胆酸盐在皮肤中沉积，剌激皮肤的感觉神经末梢，引起痒感；胆酸盐可通过兴奋迷走神经或直接作用于心脏，引起心跳变慢；胆酸盐可通过兴奋迷走神经或直接作用于血管壁引起血管紧张度下降，造成血压降低；胆酸盐对脑神经细胞有抑制作用，病畜可出现疲倦、精神不振；胆汁分泌障碍引起某些消化酶的酶原激活受阻，造成消化不良。
实质性黄疸 （parenchymatous jaundice） 概念；由于肝细胞和毛细胆管同时发生严重损伤而引起的黄疸。也称为肝性黄疸（hepatic icterus）。
发生机理： 在传染病、中毒、肝持续性淤血等疾病和病理过程中，肝细胞的结构和机能发生损伤，致血清中非酯型胆红素可能增多；毛细血管受损，致血清中酯型胆红素增多。但在发生本型黄疸时，血清中主要还是以酯型胆红素增多为主。
特点： 1．血清胆红素定性试验呈双相反应（即加入重氮试剂后，先在界面上出现淡红色，然后加深呈紫红色。 2．酯型胆红素可经尿排出； 3．由于毛细胆管受损，排入肠内的酯型胆红素减少，致粪胆素原、尿胆素原减少。
影响： 兼有溶血性黄疸、阻塞性黄疸的影响，严重的可引起肝功能不全。
黄疸的一般治疗原则 积极治疗和控制原发病，如溶血性疾病、肝实质的严重损伤、胆道阻塞等。 加强饲养管理，保肝解毒，恢复肝胆系统的正常功能。参考肝功能不全。
肝性黄疸，犬黄曲霉毒素中毒，肝脏呈黄色，肿胀。 临床病理联系 肝性黄疸，犬黄曲霉毒素中毒，肝脏呈黄色，肿胀。