第五章 休克shock 沧州医专病理教研室 张玉华

目的要求 1.掌握休克、休克肺的概念。 2.掌握休克的分期、发生机制和临床病理联系。 3.熟悉休克的分类、休克时机体功能和代谢变化。 4.了解休克的防治原则。

教学内容 第一节 休克的原因和分类 第二节 休克的发生机制 第三节 休克时机体功能和代谢变化 第四节 休克的防治原则

概述 概念：休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以微循环障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。 典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。

微循环结构模式图

毛细血管灌流的局部反馈调节 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走

第一节 休克的原因和分类 1.失血、失液性休克 共同环节：血容量降低 1.失血、失液性休克 共同环节：血容量降低 ⑴失血性休克（Hemorrhagic shock）：大血管或肝脾破裂、胃及十二指肠出血、食管静脉曲张破裂及产后大出血等； ⑵失液性休克（Burn shock）：见于大面积烧伤、肠梗阻、剧烈呕吐、腹泻等。 2.创伤性休克(Traumatic shock)：严重的创伤如骨折、挤压伤、火器伤等，由于疼痛和失血→有效循环血量急剧减少; 3.心源性休克（Cardiogenic shock）：大面积心梗、急性心肌炎、严重心律失常、急性心包填塞→心输出量急剧减少; 4.神经源性休克(Neurogenic shock) ：高位脊髓麻醉或脊髓损伤、剧烈疼痛→外周血管扩张→血管床容积增加; 5.过敏性休克(Anaphylactic shock) ：某些药物、血清制品等→Ⅰ型变态反应→外周血管扩张→血管床容积增加; 6.感染性(中毒性)休克(Infective shock)：见于G-菌感染。

按休克发生始动环节分类 有 低血容量性休克 效 循 环 血 量 减 低心输出量性休克 少 血管源性休克 失血性休克 失液性休克 创伤性休克 心源性休克= 低心输出量性休克 神经源性休克 过敏性休克 血管源性休克 感染性休克

按血流动力学特点分类 类 型 特 点 高排低阻型休克 （暖休克） 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓，脉压差↑ 低排高阻型休克 （冷休克） 类 型 特 点 高排低阻型休克 （暖休克） 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓，脉压差↑ 低排高阻型休克 （冷休克） 心输出量↓，外周阻力↑， 脉压差↓↓ 低排低阻型休克 心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓

第二节 休克的发生机制 休克分期 一、休克I期(微循环缺血缺氧期) 二、休克II期(微循环瘀血缺氧期) 三、休克III期(微循环衰竭期)

一、休克I期(微循环缺血缺氧期) 1.机制 有效循环血量减少 失血 失液 烧伤 心肌梗死 心律失常等 创伤 过敏 感染 心输出量↓ 血容量↓ 血管床容积↑ 有效循环血量减少 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺释放↑ 冠状动脉 β受体 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体 动-静脉短路 β受体 微血管显著收缩 冠状动脉扩张 微循环缺血缺氧 动-静脉短路开放

缺血缺氧期微循环变化模式图

2.微循环缺血期的主要表现及其产生机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑ 心率↑ 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血 四肢湿冷 烦躁 不安 BP正常 脉搏细速 脉压差↓ 尿量减少 面色苍白

3.代偿意义 (1)有利于维持动脉血压 ①外周阻力↑:小血管持续收缩 ②心输出量↑(心源性休克除外) ③回心血量↑ 收缩力↑，心率↑，回心血量↑ ③回心血量↑ 自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液:组织间液进入毛细血管↑ 动-静脉短路开放

3.代偿意义 (2)有利于维持心脑血液供应 ①脑血管交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ②冠状动脉β受体兴奋→扩血管效应 ①脑血管交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ②冠状动脉β受体兴奋→扩血管效应 强于α受体兴奋→缩血管效应 ③BP维持正常

二、休克II期(微循环瘀血缺氧期) 1.机制 微循环缺血缺氧 乳酸↑ 肥大细胞 组胺↑ 前阻力血管扩张 腺苷↑ 激肽 肥大细胞 组胺↑ 前阻力血管扩张 腺苷↑ 激肽 微循环血液灌注>流出 激肽S 微循环淤血缺氧 凝血S

淤血缺氧期微循环变化模式图

2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制 前阻力血管 扩张 心舒缩功能障碍 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿无尿 外周阻力↓ 血压 下降 回心血量↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 微循环淤血 缺氧 皮肤淤血 皮肤发绀、花斑

3.微循环瘀血对机体的影响 (1)有效循环血量进行性减少; (2)血流阻力进行性增大; 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 (3)BP进行性下降; (4)重要器官供血减少、功能障碍。 血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙

三、休克III期(微循环衰竭期) 1.机制 微循环淤血缺氧 毛细血管内 流体血压↑ 广泛血管内皮损伤 血浆外出↑ 血流缓慢 凝血系统被激活 血液粘稠度增加 弥散性血管内 凝血（DIC）

衰竭期微循环变化模式图

三、休克III期(微循环衰竭期) 2.特征：  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成；  灌流特点: 不灌不流，灌流停止 。  微循环血管麻痹扩张；  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成；  灌流特点: 不灌不流，灌流停止 。

三、休克III期(微循环衰竭期) 循环衰竭：升压药无效； 毛细血管无复流：补液无效； 重要器官和功能障碍、衰竭。 3.临床表现 脉搏细速 中心静脉压↓ 静脉塌陷 毛细血管无复流：补液无效； 重要器官和功能障碍、衰竭。

第三节 休克时机体功能和代谢变化 一、细胞损伤 二、代谢障碍 三、重要器官功能障碍

第三节 休克时机体功能和代谢变化 一、细胞损伤 1.细胞膜结构和功能受损； 2.线粒体受损致细胞水肿； 3.溶酶体破裂，溶酶体酶释放； 4.细胞坏死和凋亡；

第三节 休克时机体功能和代谢变化 二、代谢障碍 1.能量代谢障碍 2.代谢性酸中毒 糖酵解增强致乳酸生成↑ 肾排酸保碱功能↓ 3.高钾血症

第三节 休克时机体功能和代谢变化 三、重要器官功能障碍 (一)肾功能障碍 (二)肺功能障碍 (三)心功能障碍 (四)脑功能改变 (五)消化系统功能障碍 (六)多器官功能衰竭

(一)肾功能障碍 早期 晚期 肾血流 灌注↓ 肾小球滤过率↓ 少尿无尿 氮质血症 功能性 肾衰竭 持续肾缺血 微血栓形成 急性肾小管 坏死 急性器质性 肾衰竭

(二)肺功能障碍 休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，引起呼吸性碱中毒。 休克持续较久，病人出现肺淤血、肺水肿、肺出血、肺不张、肺泡内透明膜形成以及肺内DIC等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung）。

(三)心功能障碍 除心源性休克有原发性心功能障碍外，休克初期心功能尚可维持正常；随休克发展可出现心功能下降甚至发生心力衰竭，其机制是： ①随休克发展，动脉血压进行性下降和心率过快，心室舒张期缩短，使冠状动脉脉灌流量减少，心肌缺血缺氧； ②交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧； ③酸中毒和高钾血症引起心肌兴奋-收缩偶联障碍，使心肌收缩力下降； ④心内DIC形成，引起局灶性心肌细胞变性坏死； ⑤MDF使心肌收缩力减弱； ⑥内毒素、氧自由基等使心肌受损，心肌收缩力减弱。

(四)脑功能改变 休克早期，由于血液重分布和脑循环的自身调节，保证了脑的血液供应； 当动脉血压低于7kPa或脑内发生DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，缺氧可引起脑水肿，使颅内压升高，脑功能障碍加重，患者神志淡漠，意识模糊，甚至昏迷。

(五)消化系统功能障碍 1.肝功能障碍：由于肝脏血液灌流减少或因肝内DIC而引起。后果： ①肝细胞对乳酸的利用障碍而加重酸中毒； ②凝血因子合成减少而出现凝血功能障碍； ③从肠道吸收人血的内毒素不能充分解毒而发生或加重内毒素血症。 2.胃肠功能紊乱：由于缺血、淤血和DIC形成引起。 肠壁水肿、粘膜糜烂，甚至发生应激性溃疡和出血； 胃肠功能紊乱主要表现为消化液分泌减少，胃肠运动减弱，消化、吸收不良； 肠粘膜屏障功能严重削弱，致使肠道内大量内毒素甚至细菌等各种有害物质进人血液而促进休克发展。

(六)多器官功能衰竭 （multiple organ failure，MOF） MOF是指短时间内，病人出现两个或两个以上的器官（心、肾、肺、脑、肝、胃、肠、胰腺、内分泌腺等器官以及血液和免疫系统）相继或同时发生功能衰竭。 MOF出现在休克晚期，是常见的致死原因。 衰竭的器官越多，病死率越高。3个以上器官发生功能衰竭时，病死率可达80％以上。 据统计，约80％MOF患者有休克背景，其死亡率在30～100％。

第四节 休克的防治原则 1.预防：积极治疗引起休克的原发病，如控制感染、止血、镇痛、输液、药物皮试等。 2.治疗原则 ⑴扩充血容量：“需多少补多少”； ⑵纠正酸中毒； ⑶合理使用血管活性药物； ⑷改善细胞代谢，防治细胞损伤； ⑸保护器官功能，防治器官功能衰竭。

课后思考题 1.解释休克、休克肺、心肌抑制因子的概念。 2.简述休克的原因与分类。 3.休克分几期？各期微循环的变化及其机制？ 4.微循环缺血性缺氧期，血压有何变化？为什么？ 5.休克的防治原则是什么？