Fluids, electrolytes and acid-base Balance (外科病人体液失衡)

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Fluids, electrolytes and acid-base Balance (外科病人体液失衡) 水、电解质代谢 与酸碱平衡失调 Fluids, electrolytes and acid-base Balance (外科病人体液失衡)

一、 教学目的 学习体液代谢失衡,酸碱平衡失调及临床处理的基本原则。 二、教学要求 1、掌握体液代谢失衡。 2、掌握酸碱平衡失调。 3、熟悉临床处理的基本原则。

第一节 概 述(Body Fluids ) 1)正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能进行的基本保证。 2)体内水、电解质和酸碱平衡的失调及处理这些问题是外科病治疗中的一个重要内容

第一节 体液分布(distribution) 体液主要成份:水+电解质 1 水在体内的分布 容 量:水占体重50% ~ 60%, 80% (女性)(男性)(儿童) 影响因素:性别、年龄、肥瘦 分 布:细胞外液(20%)血浆5%、组织间液15% 细胞内液(35%~40%)骨骼肌35%

Body Fluids - distribution

细胞外液:(20%)血浆5%、组织间液15% 组织间液: 1)功能性细胞外液 2)无功能性细胞外液

2 水的生理功用 ①调节体温 ②促进物质代谢 溶解、运输 ③润滑作用 水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久,无水只能生存数日 ①调节体温 ②促进物质代谢 溶解、运输 ③润滑作用

一、概述 3 水的摄入与排出 总量 2000~2500 总量 2000~2500 摄入量 (ml) 排出量 (ml) 一、概述 3 水的摄入与排出 摄入量 (ml) 排出量 (ml) 饮水 1000~1500 尿 1000~1500 食物中水 700 粪 150 内生水 300 不显失水: 皮 肤 500 呼吸道 350 总量 2000~2500 总量 2000~2500

Water Intake and Output Figure 26.4

第一节 电解质分布(Electrolytes) 电 解 质:细胞外液:Na+,CI-、HCO3-、蛋白质 细胞内液:K+、Mg++,HPO3-、 蛋白质 二者渗透压相等,290-310mOsm/L 正常血浆渗透压290~310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外平衡具有非常重要的意义

一、概述 5 体液中的电解质浓度.1 正常人血浆or血清中的电解质浓度 阳离子 mEg/L 阴离子 mEg/L Na+ 142 CI- 103 K+ 5 HCO3- 27 Ca++ HPO4-2 2 SO4-2 1 Mg++ 有机酸 5 蛋白质 16 总量 154 总量 154

Distribution of Solutes

Extracellular : Sodium is the chief cation Chloride is the major anion Intracellular : Potassium is the chief cation Phosphate is the chief anion

4 电解质的生理作用 ①维持体液渗透压与水平衡:K+/HPO4- ;Na+/CI- ②维持体液酸碱平衡:构成体液内的缓冲S ③维持神经、肌肉的兴奋性: [Na+]+[K+] 神经、肌肉兴奋性 ∝ [Ca++]+[Mg++]+[H-] ④K+是许多酶的激活剂: 糖元、蛋白质合成,需K+参与,K+入细胞内

5 体液中的电解质浓度.2 各种消化液每日分泌量(ml)及其电解质浓(mEg/L) H+ Na+ K+ CI- HCO- 唾液 1500 9 25 10 12~18 胃液 2000 0~90 40~100 10~45 50~140 0~5 胆汁 700 135~145 5 80~110 35 胰液 800 135~185 5 50~70 90 小肠液 >3000 105~135 5~20 100~120 20~30 总 量 >8000 正常仅150ml随粪便排出。∴腹泻、呕吐时→水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。

6 电介质的代谢 从食物中摄取,经血到各组织,主要从肾排泄 排钾≈KCI 2~3g。 肾排Na:多进多排,少进少排,不进不排。 成人每日由尿:排钠≈NaCI 6~9g, 排钾≈KCI 2~3g。 肾排Na:多进多排,少进少排,不进不排。 肾排K :多进多排,少进少排,不进也排。

7 体液平衡及渗透压的调节 1)下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 2)肾素-醛固酮系统 7 体液平衡及渗透压的调节 1)下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 2)肾素-醛固酮系统 两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄,从而达到维持体液平衡,使机体内环境保持稳定之目的

7 体液平衡的调节 .1 可以分为: 出入量的调节;细胞内外的调节;血管内外的调节。 饮水 and 排尿 晶体渗透压 血浆胶渗压 毛细管通透性 毛细管静水压 主要通过肾脏 ,其调节功能受神经、内分泌反应影响 首先:下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S 渗透压 然后:肾素—醛固酮S 血容量  但当血容量↓↓↓时,机体优先保持和恢复血容量, →使重要生命器官的灌流得以保证,维护生命。

7 体液平衡的调节 .2 神经-内分泌对细胞外液的调节 细胞外液恢复 细胞外液变化 渗透压↑容量↓ 下丘脑 肾素↑ 血管紧张素Ⅰ 口喝 ADH↑ 血管紧张素Ⅱ 饮水↑ 保水(尿量↓) 醛固酮↑ 渗透压↓容量↑ 细胞外液恢复 保Na(尿Na↓)

二、体液代谢失调 1 脱水 (Dehydration) 脱水 = 体内缺水+缺钠 临床上缺水、缺钠常同时存在, 但比例上有差别。 二、体液代谢失调 1 脱水 (Dehydration) 脱水 = 体内缺水+缺钠 临床上缺水、缺钠常同时存在, 但比例上有差别。 ∴脱水分三类:高渗性(Hypertonic) 低渗性(Hypertonic) 等渗性(Isotonic)

二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.1 定义:水、钠按比例丧失,血Na+正常,等渗。 原因:消化液急性丢失:肠外瘘、大量呕吐 体液丢失在感染区或软组织内,如腹膜炎,肠梗阻,烧伤等 ) —故又称急性脱水

二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.2 表现: 缺水症:不口喝、尿少; 缺钠:厌食、恶心、软弱无力 缺水症:不口喝、尿少; 缺钠:厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重5%以上---有血容量明显不足的症: 脉细速,肢端湿冷,BP不稳或↓。 脱水达体重6%以上—周围循环衰竭,严重休克。 常伴代酸,丧失胃液为主,伴代碱。 实验室检查: 血浓缩,RBC,血红蛋白↑↑↑ ;尿比重↑、血钠、氯、血渗透压正常;

治疗: 消除病因,可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,使血容量得到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状者,需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml,以恢复其血容量。还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g(500ml)

二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.1 定义:缺水<缺Na,血Na+<135mEg/L,低渗 原因:慢性失液 —又称慢性脱水 1)胃肠道消化液持续性丢失(慢性肠梗阻) ,2)大创面渗液 3)应用排钠利尿剂, 4)体液丢失后只补水未补钠 —又称慢性脱水

Disorders of Water Balance: Hypotonic Dehydration 1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis; cells swell (b) Mechanism of hypotonic hydration Figure 26.7b

二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.2 程度 缺NaCL /Kg BW 血Na(mEg/L) 表 现 轻度 0.5g 130~135 乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na↓、尿量正常 中度 0.6~0.8g 120~130 上述症状加重+食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or ↓、视力模糊、站立性晕倒、尿少 、尿氯化物几乎0 重度 ≻0.8g 120以下 CNS症状:神志不清,肌肉抽搐, 腱反射↓或消失,木僵;休克 表现: 实验室检查:;尿少、比重1.010以下、尿钠、氯↓ ↓ ↓ ;血浆蛋白、 BUN ↑,血钠、氯、血渗透压↓

治疗 处理致病原因。静脉输注含盐溶液或高渗盐水,对于轻,中度缺水患者可注射5%葡萄糖盐水补充所需钠量,当天补给一半和日需量4.5g ,对于重度缺钠病人静脉滴注5%氯化钠200—300ml。

注意预防低钾血症的发生。一般在血容量补充使尿量达40ml/h后,补钾即应开始

二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.1 定义:缺水>缺Na,血Na+>150mEg/L,高渗 原因:摄入不足 长期不能饮食(水)如食管癌致吞咽困难、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 —又称原发性脱水

Disorders of Water Balance: Dehydration 1 Excessive loss of H2O from ECF 2 ECF osmotic pressure rises 3 Cells lose H2O to ECF by osmosis; cells shrink (a) Mechanism of dehydration Figure 26.7a

二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.2 程度 体重↓ % 表 现 轻度 2 口渴 中度 3~4 极度口渴,唇舌干燥,皮肤软性↓ 眼眶凹陷,精神差,软弱, 液窝、腹股沟干燥。尿少,尿比重↑ 重度 ≻5~6 烦渴+明显的神经精神症状 燥动、幻觉、谵妄、 高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克 表现: 实验室检查:尿比重↑、 ≻1.035;RBC,血红蛋白、血钾、钠、氯、BUN ↑;血渗透压↑

治疗: 解除病因同样具有治疗的重要性。可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗0.45%氯化钠溶液,补充已丧失的液体。尿量超过40ml/h后补钾。

二、体液代谢失调 — 1.4 脱水的处理原则 ① 原发病的治疗; ② 缺什么补什么,缺多少补多少(适当); ③ 补液的内容包括三大部分: 二、体液代谢失调 — 1.4 脱水的处理原则 ① 原发病的治疗; ② 缺什么补什么,缺多少补多少(适当); ③ 补液的内容包括三大部分: 生理需要量; 已经损失量; 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充: 量取决于脱水程度,G/N取决于脱水的类型 ⑤ 能口服尽量口服,不能口服静脉补充

二、体内钾的异常 钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98%存在于细胞内,是细胞内最主要的电解质。正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。

钾有许多重要的生理功能: 1)参与、维持细胞的正常代谢 2)维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 3)维持神经肌肉组织的兴奋性 4)维持心肌正常功能等 钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症,以前者为常见。

二、体液代谢失调 2.低钾血症 .2 定义:血清钾<3.5mmol/L。 体内缺钾300mmol以上时,血清钾才下降。 原因: 二、体液代谢失调 2.低钾血症 .2 定义:血清钾<3.5mmol/L。 体内缺钾300mmol以上时,血清钾才下降。 原因: (1)长期进食不足 (2) 排钾利尿剂的使用,如速尿、双克,急性肾衰多尿期,盐皮质激素过多,肾小管性酸中毒,等使钾从尿排出。 (3)补液病人不同时补钾。 (4)持续胃肠液引流 (5)钾向组织内转移:如大量输注葡萄糖和胰岛素

1) 肌无力,甚至呼吸肌无力 2) 轻瘫,腱反射减弱或消失。 3) 腹胀、肠蠕动减弱或消失。 4) 心脏表现为:传导阻滞和节律失常。有典型心电图改变,但不能单凭心电图异常诊断低血钾症。 H+排除增多,呈反常性酸性尿。

5) 低钾致代谢性碱中毒, 尿却呈酸性。 A:细胞内移出3个钾,就有2个钠,一个H+移入细胞内,细胞外H+浓度降低,代谢性碱中毒

二、体液代谢失调 2.低钾血症 .7 诊断: 治疗: 积极治疗原发病,必要时补充钾盐。 主要依靠病史+表现 血清K+<3.5 mEg/L ,ECG特征改变→确诊 治疗: 积极治疗原发病,必要时补充钾盐。 注意:尽量口服,不能口服者V补给(常用10%KCl); 尿少不补K;浓度不宜过高(≤0.3%); 速度不宜过快(<80d/分);总量不宜过多(6g左右) 最好加入NS,加入GS有可能使血钾更低; 丢正糖尿病酮症酸中毒时,应特别注意低钾可能。

(二)高钾血症: 血清钾浓度超过 5.5mmol/L ,即为高钾血症。常见的原因为:①进入体内(或血液内)的钾量太多;②肾排钾功能减退,如急性及慢性肾衰竭;③细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤以及酸中毒。 临床表现:

高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等,常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停

高钾血症,特别是血清钾浓度超过7mmol/L,都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖,QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延

诊断: 血清钾浓度测定,血钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。

治疗: 由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险,因此高钾血症一经诊断,应积极予以治疗

1、停用一切含钾的药物或溶液。 2、降低血清钾浓度。 (1)促使K+转入细胞内 (2)阳离子交换树脂的应用:口服。 (3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析两种 3、对抗心律失常

三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.1 正常人的体液保持着一定的PH值7.40±0.05, —是维持正常生理和代谢功能的保证 包括四个方面: 1.血液的缓冲S(作用快,仅能应付急需) HCO3- 27mmol/L 20 = = PH7.4 H2CO3 1.351 mmol/L 1 2. 肺—排出CO2(体内挥发性酸H2CO3) 调节血液中的呼吸性成分,即H2CO3(PCO2)

三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.2 3.肾—排出固定酸和过多的碱性物质 4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用 维持血中HCO3-浓度的稳定 机理:H+—Na+交换; HCO3-重吸收; 正常尿液PH值 6,最低4.4 —肾有强排酸功能 4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用 细胞内每进入1个H++2个Na+→3个K+替换出 碱中毒:H+出细胞内→K+入细胞内—低血钾 酸中毒:H+入细胞内→K+出细胞内—高血钾

三.酸碱平衡失调 .3 HCO3- H2CO3 代谢性酸中毒 (CO2CP↓,PH↓) 代谢性碱中毒 (CO2CP↑,PH↑) 减少 增多 三.酸碱平衡失调 .3 代谢性酸中毒 (CO2CP↓,PH↓) 代谢性碱中毒 (CO2CP↑,PH↑) 减少 增多   HCO3- H2CO3 增多 减少 呼吸性酸中毒 (PCO2↑、CO2CP↑、PH↓) 呼吸性碱中毒 (PCO2↓、CO2CP↓、PH↑)

三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒. )特点: 1)临床最常见的类型 2)酸性物质积聚过多或产生过多,或HCO3-丢失过多 原因: 三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒. )特点: 1)临床最常见的类型 2)酸性物质积聚过多或产生过多,或HCO3-丢失过多 原因: 1) 碱性物质丢失过多: A:肠消化液的丢失:腹泻,肠瘘等。 B:尿液在肠管内储留时间过长:Cl-吸收过多。 C:碳酸酐酶抑制剂的长时间应用致肾小管排H+、重吸收HCO3-下降。  

三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.1 原因: 2) 酸性物质过多: A:休克时组织缺氧,产酸增多。外科多见。 三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.1 原因: 2) 酸性物质过多: A:休克时组织缺氧,产酸增多。外科多见。 B:严重糖尿病,脂肪分解产热,生成酸性酮体 C:输入过多酸性液, 如NH4Cl等。 3)肾功不全:肾小管功能障碍,体内H+不能排出,或HCO3-吸收减少均导致酸中毒。 A:远曲小管性酸中毒:因泌H+功能障碍。 B:近曲小管性酸中毒:则因HCO3-再吸收障碍。  

三.酸碱平衡失调 代谢性酸中毒.2 临床表现: 诊断: 病史+临床表现+血气分析 轻者:常被原发病所遮盖 三.酸碱平衡失调 代谢性酸中毒.2 临床表现: 轻者:常被原发病所遮盖 重者:疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安 呼吸深快、带酮味(烂苹果味)面部潮红、 心率↑、BP↓、神态不清-昏迷 常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。 诊断: 病史+临床表现+血气分析  

三.酸碱平衡失调 代谢性酸中毒.3 治疗:1) 病因治疗 2) 轻度代谢性酸中毒经补液纠正缺水可自行纠正,不必补碱 三.酸碱平衡失调 代谢性酸中毒.3 治疗:1) 病因治疗 2) 轻度代谢性酸中毒经补液纠正缺水可自行纠正,不必补碱 3) 重症酸中毒时(HCO3-低于10mmol/l),应立即输液和应用碱剂进行治疗。常用药物为碳酸氢钠溶液 4) 先输入计算碱量的一半,2-4小时后根据血气分析及血浆电解质浓度决定输入量。原则为边治疗边观察,逐步纠正酸中毒。 5) 酸中毒纠正后,血中Ca2+和K+会降低,应及时补充  

二、代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒。主要原因有: 1、胃液丧失过多 2、碱性物质摄入过多 3、缺钾 4、利尿剂的作用

治疗 原发疾病应予积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,既恢复了细胞外液量,又补充Cl-。碱中毒时几乎都同时存在低钾血症,故须同时补给氯化钾。尿量超过40ml/h才可开始补K+。