高 血 压 中国医科大学附属第一医院内分泌科 曹艳丽

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。 循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本因素，影响动脉血压的另一因素是外周阻力，而外周阻力主要是小动脉和微动脉对血流的阻力。 因此动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力，凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压，循环血量和血管系统容量之间的相互关系，即循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。

诊断标准

高血压分类

原发性高血压 原发性高血压，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。

1．病因及发病机制：原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。后天环境因素包括食盐摄入量，长期精神紧张、焦虑，胰岛素抵抗，吸烟等。

2．临床表现：通常起病缓慢，早期常无症状。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期咯喇音。高血压后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。

3．诊断和鉴别诊断：高血压的诊断有赖于血压的正确测定，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。

继发性高血压 一．肾性高血压： 高血压伴全身性水肿或水肿病史，蛋白尿，血尿或脓尿，或上腹部动脉杂音，或肾功能损害，均提示肾性高血压的诊断，尤其是年轻的高血压病人。

1．肾脏疾病： 急性与慢性肾炎，慢性肾盂肾炎，放射性肾炎，先天性多囊肾等许多肾脏疾病均可引起高血压。 急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史诊断并不困难。 慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。

糖尿病肾病，无论是1型还是2型，均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基底膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。

2．肾动脉疾病： 单侧或双侧肾动脉病变可引起肾缺血而导致高血压，其临床重要性在于确诊后手术治疗可使血压恢复正常。 肾脏病变可为先天性或后天性，可为血管内或血管外病变。可发生于任何年龄，但以30岁以下者较多见，年纪较大者多由于肾动脉粥样硬化所致。

凡进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。 本症多有舒张压中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。 大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。

3．全身性疾病累及肾脏： 高血压伴有长期原因未明的发热、白细胞增多或兼有嗜酸粒细胞增多、中等度贫血、进行性消瘦，以及肾功能损害等情况，应考虑结节性多动脉炎的可能性。 系统性红斑狼疮病后期也可引起高血压，且常伴有氮质血症。

青少年血压升高，尤其是女性，且血压时高时低，两侧上下肢血压与脉搏有易变性改变，或同时伴有眼底及心脏改变者，须考虑多发性大动脉炎的可能性。 痛风时由于尿酸结晶沉积于肾脏，引起肾小管阻塞，导致肾脏的萎缩性变，常并发肾小动脉硬化，后期可发生高血压。

二．内分泌疾病：内分泌性高血压是一组以高血压为共同表现的内分泌系统疾病，这组疾病的病因各异，引起高血压的病理生理机制各不相同。

1．嗜铬细胞瘤：是较少见的疾病，为引起高血压的原因之一，本病可经手术治愈。 肾上腺髓质，交感神经节或其他部位的嗜铬组织可以持续或间断地释放大量儿茶酚胺（病变位于肾上腺髓质时，主要分泌肾上腺素，兼有α和β受体的兴奋作用，病变位于肾上腺外的神经组织时，仅分泌去甲肾上腺素，主要兴奋α受体），引起持续性或阵发性高血压和多个脏器功能及代谢紊乱。

凡血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速，头痛，出汗，皮肤苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高，代谢亢进等表现者均应疑及本病。 在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸，如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。影像学检查如彩超，CT，MRI等有助于定位诊断。

2．原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多和肾素分泌受抑制的综合征。 醛固酮是调节机体水盐代谢的重要激素，它促进肾远球小管及集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。 当醛固酮分泌增多时，将使钠和水贮留，引起高血钠、高血压和血钾降低。

因此原发性醛固酮增多症临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力，周期性麻痹，烦渴，多尿等，血压多为轻，中度增高。 实验室检查有低血钾，血及尿醛固酮高，血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ降低，另可有高血钠，代谢性碱中毒等。安体舒通试验阳性具有诊断价值。超声，放射性核素，CT可作定位诊断。

3．Cushing综合征：又称皮质醇增多症，是以肾上腺皮质肿瘤或增生分泌皮质醇过多引起的一组临床上的异常表现。 皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，因此在皮质醇增多时也可引起血压升高。 本病除高血压外 ，有向心性肥胖，满月脸，多血质面容，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，血糖增高等特征。 24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。垂体MRI和肾上腺CT等可用于病变定位。

4．先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上腺增生，临床上共有六型，下列两型常出现高血压。 （1）11-β羟化酶缺乏症：此酶缺乏时皮质醇与醛固酮合成障碍，致ACTH分泌增多，血浆11-去氧皮质酮与雄激素水平增高，导致多毛症、高血压、低血钾等症状，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表现。血浆肾素活性与醛固酮水平均低下。

（2）17-α羟化酶缺乏症：此酶参与皮质醇与性激素的合成，缺乏时血浆皮质醇及雌激素与雄激素均减少，通过负反馈促进ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量11-去氧皮质酮与皮质酮而导致水钠潴留、血容量增多、高血压、低血钾、低钾性碱中毒等表现；性激素缺乏则导致性器官发育障碍、第二性征缺如。

5．甲状腺功能亢进症：常以突眼、甲状腺肿大、心动过速等为主要病征。过多的甲状腺分泌在血液中，新陈代谢旺盛，心输出量增加，引起收缩压明显增高，但舒张压降低，脉压增大，脉搏增强而快，循环时间缩短。但要注意，甲状腺功能亢进症可与原发性高血压同时存在，尤其是年龄较大的病人。

6．肢端肥大症、巨人症：国内一组病例报告，肢端肥大症患者41.6%患有高血压，巨人症2%患有高血压。

7.肾旁细胞瘤：是一种能分泌大量肾素的肾实质肿瘤，比较罕见。临床表现为严重的高血压、高血浆肾素活性、高醛固酮血症与低钾血症。女性多见，分侧肾静脉采血测定血浆肾素活性与CT定位，有重要诊断价值。本病主要须与原发性醛固酮增多症相鉴别。

8.绝经期高血压：绝经期卵巢逐渐退化，促性腺激素及促甲状腺激素反而增加，肾上腺髓质也过度活动，神经不稳定，感情易冲动，可出现阵发性潮红与流汗，心动过速，月经失常，血压增高。血压增高往往于绝经期前后1-3年出现，波动性较大，常因精神紧张、体力劳动等而波动。停经后，多数妇女的血压恢复正常。

三．心血管疾病 1．主动脉粥样硬化： 多发生于中年以上病人，由于主动脉粥样硬化，动脉壁弹性降低，收缩压可升高，舒张压正常或稍下降。 主动脉瓣区可听见收缩期杂音，当病人高举双手时，此杂音可增强或出现。 X线检查可发现主动脉弓延长、扩张，向左上突出，有时见钙质沉着，心脏呈主动脉型。

2．主动脉瓣关闭不全：主动脉关闭不全时，左室扩张及肥厚，心输出量增加，可导致收缩压升高。由于舒张早期主动脉血流反流入左心室及周围血管的松弛，以致舒张压降低，脉压增大，并可出现周围血管征。

3．动脉导管未闭：动脉导管未闭时，主动脉血液经未闭的动脉导管流入肺动脉再至左心室，使左心室负担加重，引起左心室扩张及肥厚，心输出量增加，可导致收缩压升高、舒张压降低、脉压增大。

4．主动脉缩窄：是主动脉腔的缩窄，常发生在左锁骨下动脉起端以外，在动脉导管索的止端，临床特点是上肢动脉血压均高于正常，尤以收缩压为著，而下肢血压显著低于上肢。病人除有高血压症状外之外，并常有下肢容易疲劳、寒冷感与麻木感，或出现间歇性跛行。这些症状是由于狭窄部近心段血压升高，而远心段血压降低所致。

5．第三度（完全性）房室传导阻滞：由于心室率缓慢，代谢性心输出量增加，可使收缩压升高，同时心室舒张时间延长，故舒张压下降，脉压增大。

6．原发性高动力综合征：发生于青壮年，男性较常见，在休息时常有心输出量增加与周围血管搏动征。病人大多有少数的心脏与呼吸系统症状，不到1/3的病例主诉心悸、不典型的胸痛、轻度活动后呼吸困难、端坐呼吸，或乏力。心率有加快的倾向，常有不稳定的收缩压升高，脉压显著增大。

7．脚气病性心脏病：是由于长期缺乏维生素B1引起。此病时由于心输出量增加，可引起动脉收缩压升高，同时由于周围小动脉扩张，并引起舒张压降低及脉压增大。

四．神经系统疾病 1. 颅内压增高综合征：由于颅内肿瘤、炎症、中毒、脑血管疾病或脑外伤等原因引起的颅内压增高，都可有发生高血压。其原因乃由于延髓、脑桥下部或（及）间脑血管舒缩中枢受累所致。 2．间脑综合征：由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍，可引起血压升高。

谢 谢

低 血 钾 中国医科大学附属第一医院内分泌科 曹艳丽

低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态。 临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。

病因和发病机制 （一）钾摄入不足：主要由于禁食或厌食。肾脏保钾的功能较差，从摄钾减少到排钾减少，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。若长期钾摄入过少，最终可导致总体钾减少和低钾血症。

（二）钾排出过多：这是缺钾和低钾血症最主要的原因，主要经胃肠道或肾丢失。 1．胃肠道失钾： 呕吐、胃肠引流均可引起低血钾，主要原因为肾脏排钾、未进食、呕吐或胃肠引流物直接丢钾。 呕吐时盐酸和钠丢失可导致代谢性碱中毒，可使肾脏排钾增加，并使钾进入细胞，从而造成低血钾。

呕吐和尿中失钠使血容量减低，继发醛固酮增多亦可促进肾脏排钾。 正常情况下粪便含钾不多，约8～15mmol/l，一般不影响钾的平衡。重度腹泻时，粪液中含钾量可达100mmol/l以上，大量钾丢失引起总体钾减少和低血钾，钠也随粪丢失，使血容量减少，继发醛固酮增多，促进低血钾的发生。

2．经肾失钾：当血钾<3.0mmol/l，而尿钾排量>20mmol/d时，应考虑为肾性。从肾脏丢失可以分为两大类，一类为低钾血症血压正常，另一类为低钾血症伴高血压。 （1）肾脏疾病：肾小管酸中毒、失钾性肾病、急性肾衰竭多尿期等。（2）利尿剂：包括排钾性和渗透性利尿剂，前者如呋塞米、氢氯噻嗪，后者如甘露醇、高渗糖。（3）其他电解质紊乱：各种原因的碱中毒、酸中毒恢复期，低镁血症，补钠过多。

（三）转移性低钾：该类原因引起低钾血症但体内不缺钾，是由于细胞外的钾转移到细胞内。 常见的有: （1）碱中毒，酸中毒恢复期。 （2）某些药物，如β受体激动剂肾上腺素， 舒喘灵，大量葡萄糖和胰岛素同时应用时 （3）某些毒物，如钡中毒，粗制棉籽油中毒。 （4）低钾性周期性麻痹，如家族性低血钾性周 期性麻痹、Graves病、特发性周期性麻痹。

（四）稀释性低钾：见于水过多和水中毒，失水患者不适当的过多、过快补液，不注意补钾时。

（五）内分泌激素致低钾血症： （1）盐皮质激素：醛固酮具有显著的促排钾功效，它可使Na+-K+泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性，即可以促进肾远球小管及集合管重吸收钠、水和排出钾，当醛固酮分泌过多时，将使钠和水潴留，引起高血钠、高血压和血钾降低，如原发和继发性醛固酮增多症。

（2）肾素、血管紧张素：肾小球旁器分泌的肾素可以使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，后者可以促进醛固酮的分泌，因此在肾素、血管紧张素增加时也可引起低血钾，如肾素瘤，高血压病的恶性型。

（3）皮质醇：皮质醇有较弱的贮钠排钾的作 用，即对肾远球小管和集合管重吸收钠和 排出钾有轻微的促进作用，在皮质醇分泌 过多的病人也可以出现低血钾，如Cushing 综合征。 （4）甲状腺激素：可引起血钾转移至细胞内， 引起转移性低钾。

（5）胰岛素：胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP 酶的活性，促进细胞排钾，且该作用可不 依赖于葡萄糖的摄取，是影响钾的跨细胞 转移的主要激素，在胰岛素过多时如外源 性应用大量胰岛素时可引起低血钾。 （6）其它如生长激素，抗利尿激素，11，17羟 化酶缺乏等也均可影响血钾。

临床表现 血清K+<3.5mmol/l，即可诊断低钾血症。 低钾血症的临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度、时限以及病因。 由于失水和其他电解质紊乱、PH改变与缺氧等，常影响钾缺乏症的临床表现，故同时了解体液容量、血、尿电解质、酸碱度及渗透压状况对病情诊断有重要意义。

下面从五个方面对低钾血症的临床表现进行阐述。

神经肌肉系统：当血清K+<3. 0mmol/l时可出现肌无力，<2 神经肌肉系统：当血清K+<3.0mmol/l时可出现肌无力，<2.5mmol/l时可以出现软瘫，以四肢肌肉受累最多见，周期性瘫痪病人可突然坐下或蹲下站不起来，卧床后不能翻身，发作前偶尔有麻木感。当骨骼肌及呼吸肌受累时，则出现呼吸困难和吞咽困难，膝反射减弱或消失。中枢神经系统症状有精神抑郁、嗜睡、软弱、表情淡漠。有时可出现急性脑病综合征，伴记忆力、定向力丧失或精神错乱。

消化系统：缺钾可使肠蠕动减弱，轻度缺钾仅有食欲不振，轻度腹胀、恶心、便秘；严重低血钾通过自主神经引起肠麻痹而发生腹胀或麻痹性肠梗阻；可有肠管粘膜水肿。

心血管系统： 轻度低血钾多表现为窦性心动过速、房性及室性早搏。 重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等严重心律失常。 低血钾可加重洋地黄中毒，故更易出现心律失常。钠潴留伴低血钾可发生心力衰竭。

缺钾严重时，通过自主神经可引起末梢血管扩张，血压降低。 由于心肌受累而致心脏扩大，重者可发生心力衰竭。 由于钾缺乏大多伴有电解质如镁、钙等代谢紊乱，致临床和心电图表现混淆不清。 早期缺钾的症状不明显并常为原发病所掩盖。

心电图检查通常能较敏感的反映出低血钾情况。心电图主要表现依次为： 1、最早表现T波变得低而宽、Q－T间期稍延长。这种图形可出现在血清K＋3.5mmol/l左右时； 2、T波低而宽，伴有U波而成双峰。Q－T间期可能显著延长，T－U融合，所以测量的常为Q –U 间期； 3、T波进而倒置，U波显得突出，这些图形在V1至V4最为明显；

4、S-T段的下垂改变是钾缺乏症心电图的特殊表现； 5、在上述图形中亦可出现Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞，严重者可出现Ⅲ度房室传导阻滞，及各种心律失常，包括窦性心动过缓、房性早搏、室性早搏等。 但以上这些进行性改变并非经常出现，所以临床上不能仅凭心电图图形来判断缺钾的严重程度。

泌尿系统： 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，浓缩功能减退，出现多尿，尤其是夜尿增多。 尿渗透压降低，正常最大尿渗透压900~1400mmol/l，随低钾发展而下降，但一般不低于300mmol/l，此与尿崩症患者<150mmol/l有别。

急性低钾血症不影响尿浓缩功能。 低血钾可导致肾小管细胞氨生成增加，伴发代谢性碱中毒，在肝病患者可诱发肝昏迷。其原因可能是低血钾时，K＋向细胞外移，H ＋进入细胞内，细胞内酸中毒时可刺激氨生成和H ＋分泌。

内分泌代谢： 长期缺钾可使儿童生长受阻，伴低血钾的矮小症，血压不高者可能为儿童Bartter综合征，血压高者可能为儿童原发性醛固酮增多症。低血钾还可使糖耐量减退。

诊断要点 病史：由于低钾血症的临床表现缺乏特异性，故需详细询问病史。 有无长期禁食、少食的病史。 有无大量呕吐、腹泻、胃肠引流的病史。 有无肾脏疾病。 有无长期用药史，如利尿剂，胰岛素等。 有无大量饮水或补液。 有无家族史。

体格检查 一般检查：神志，心率，心律，血压，肠鸣音，腱反射。 有无特征性内分泌体征：如Cushing综合征的满月脸、水牛背、向心性肥胖，紫纹等，甲状腺功能亢进的皮肤潮湿，突眼或其它眼征（Stellwag征、von Graefe征、Mobius征等），甲状腺肿大、手、眼睑和（或）舌震颤等。

实验室检查 血离子，血气，肾功能，尿PH值，尿钾，尿量，尿比重，尿渗透压，血糖。 甲状腺激素，肾素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，胰岛素，生长素。 心电图。

血清钾降低往往反映细胞内缺钾情况。 低血钾时尿钾排泌是低的，常常<30mmol/24h，但由于利尿、肾小管酸中毒（RTA）或原醛等所致低血钾，则尿钾排泄增高，常常>40mmol/24h。

血清钾的浓度与临床低钾血症表现不一定相平行，在慢性失钾的情况下，患者对低血钾水平已有耐受性而使临床症状不显著。症状的轻重还和细胞内钾浓度及其他电解质变化有关。 血钾下降1mmol/l，体内丢钾约100～200mmol，当血钾在3.0mmol/l以下时，每下降1mmol/l，体内丢钾约200～400mmol，当心电图出现U波时，往往提示体内失钾至少500mmol。

鉴别要点 低血钾但血压正常： 1、应用利尿剂。 2、渗透性利尿：糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、甲旁亢、静脉滴注甘露醇、大量等渗盐水、进食大量蛋白质后尿素生成增加等均为常见的渗透性利尿的原因。

3、肾小管性酸中毒（RTA）：可依据病变部位分为Ⅰ型和Ⅱ型。 Ⅰ型（DRTA）是远曲小管分泌H＋减少，导致Na＋重吸收与细胞内K＋交换增加，从而发生严重失钾，血清K＋常低于2.0mmol/l。 Ⅱ型（PRTA）是近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍，大量HCO3－从尿中丢失，引起酸中毒，且常伴有近曲小管较广泛的重吸收功能障碍，引起低血钾、碳酸氢盐尿、磷酸盐尿，产生高尿磷性骨质软化症。

4、Bartter综合征：由于肾小球旁细胞增生，分泌大量的肾素，AT-Ⅱ增加，继发醛固酮增多所致。但血管对AT-Ⅱ反应下降，从而导致严重低血钾，往往低于2.5mmol/l，代谢性碱中毒，多尿，血压正常。 5、Fanconi综合征：由于多种原因引起的近曲小管转运功能障碍，一些正常应由肾小管重吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及碳酸盐大量经尿液排出所引起的。

低血钾伴高血压： 1、肾素活性升高： a、恶性高血压患者可发生低血钾，常低于3.5mmol/l。其发生原因和肾素、醛固酮分泌增多有关。 b、肾素瘤，是肾小球旁器分泌肾素的血管细胞良性肿瘤。因分泌肾素明显增加，导致血管紧张素和醛固酮分泌也增加。表现为高血压、间歇性肌麻痹、低血钾和轻度代谢性碱中毒。

c、肾动脉狭窄，约占高血压病因的1％。年轻病人多为肾动脉肌肉纤维增生，老年则多因肾动脉硬化，因肾脏血流灌注不足致肾素分泌增加。 d、肾实质性疾病、脉管炎亦可引起肾素分泌增多和继发性醛固酮增多。

2、肾素活性降低： a、原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质小球层发生病变导致醛固酮大量分泌，以高血压、低血钾、低肾素、肌无力、夜尿多为主要表现。 b、假性醛固酮增多症（Liddle综合征）为一家族性疾病，是一种常染色体显性遗传病。可能因为远端肾小管持续重吸收Na ＋增多，Na＋-K ＋交换增加，大量K ＋从尿中丢失而致低钾血症，钠潴留而致高血压，同时伴代谢性碱中毒，但血浆肾素活性降低，醛固酮水平并不高。

c、17α羟化酶缺陷综合征，由于肾上腺皮质球状带缺乏17α羟化酶，故来自胆固醇的孕烯醇酮、孕酮不能生成17－羟烯醇酮及17－羟孕酮，而只能生成醛固酮。临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，由于雄激素和雌激素合成均减少，造成女性性腺不发育及男性假两性畸形。

3、肾素活性正常： a、Cushing综合征由于糖皮质激素分泌过多，皮质醇也有少量盐皮质激素作用，故表现为低血钾、高血压、代谢性碱中毒、糖和蛋白代谢紊乱。低血钾明显者常提示肾上腺皮质癌，但也可为肾上腺皮质增生。 b、异源性ACTH分泌综合征，患者醛固酮可增高，表现为色素沉着、高血压、低血钾。

小结 低血钾伴高血压，醛固酮增多，要高度怀疑醛固酮增多症，要测定肾素、血管紧张素和醛固酮，三者均升高要考虑继发性醛固酮增多症，醛固酮增多、立卧位试验无反应、肾素、血管紧张素降低，肾上腺有占位病变，为原发性醛固酮增多症。 低血钾不伴高血压，醛固酮增多，要考虑Batter综合征。

低血钾，酸中毒，碱性尿，肾小管酸中毒可能性大。 低血钾伴有周期性麻痹，并有怕热，多汗，心慌，体重下降，要高度怀疑甲亢，甲状腺激素测定可明确诊断。 低血钾伴有高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖，皮质醇增多征可能性大，测定血皮质醇有助于诊断。 低血钾伴性腺发育异常，要高度怀疑11，17-羟化酶缺乏。

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