焦虑障碍 朱紫青 上海市精神卫生中心

概念 焦虑 焦虑症 焦虑障碍 焦虑谱系障碍

一、焦虑症的病因

焦虑症与遗传 遗传在焦虑症的发生中起一定作用。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果,易感素质很大程度上是由遗传决定的: 家系血缘亲属患病率15%高于居民5% 单卵双生同病率高于双卵双生(50%比2.5%) 发生与遗传素质及家庭环境影响较为密切。 父母亦常有焦虑状态或焦虑性格

焦虑症与性格 焦虑症患者的性格特征大多为： 过于神经质 自信心不足 遇事易紧张 情绪易波动 做事思前想后 自我体验深刻 决断犹豫不决 对困难估计过高 对自己身体过分关注 遇到挫折易于过分自责。 对新事物及新环境不能很快适应等。 内向 自卑 羞怯 敏感 多疑 孤独 怯懦 胆小怕事 依赖性强 谨小慎微 患得患失

生物化学 广泛性焦虑症与大脑内被称为神经递质的化学物质有关。特别是NE和5-HT两种神经递质，据信在专心、注意、焦虑、抑郁症和攻击中均起作用。 很多研究发现，病人处于焦虑状态时，他们大脑内的NE和5-HT的水平急剧变化，但未能确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。 动物实验和药理学研究发现，电刺激含有NE能神经元的脑区蓝斑核部位，可引起明显的恐惧和焦虑反应。而5-HT能系统，特别是背侧中缝核，能抑制焦虑的适应性行为。

内分泌 近年发现，焦虑症病人大脑中的边缘系统存在功能失调，从而影响了神经内分泌系统正常功能。焦虑症患者常有肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。而且，焦虑症患者常伴血中乳酸盐含量增高，而且静脉注射乳酸也能激发焦虑发作；由此提示，血中乳酸含量升高可能与焦虑发作有关。大脑皮质和边缘叶缩胆囊肽β受体改变，高浓度二氧化碳吸入或过度换气试验的结果，均与惊恐障碍的发生相关。

神经解剖 杏仁核和下丘脑等“情绪中枢”和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮卓受体的发现，提出焦虑症发生的“中枢说”；也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症发生的“周围说” 焦虑症患者脑内有些部位的神经活动存在异常情况。主要涉及蓝斑、海马、杏仁核、边缘叶、额叶皮质、下丘脑和网状结构功能。大量实验证实，额叶是学习和复杂情感的中枢，而边缘系统也是人类许多基本情感的中心，包括愤怒、恐惧等。 人脑边缘结构的激惹性病变（功能刺激灶）可引起惧怕和惊吓反应，而该部位的破坏性病变（机构损害）使焦虑反应下降，由此推测，额-颞-边缘系统通路功能异常与之可能有关联。

神经生理（脑影象学和电生理） ①PET研究示，与正常对照比，惊恐障碍患者大脑边缘系统、副海马区的葡萄糖代谢率异常下降，经苯二氮卓类药(BDZ)治疗后可恢复正常。其他脑区 (额叶、颞叶；岛叶、丘脑、海马)也观察到葡萄糖代谢率有不同程度下降。 ②SPECT证实，患者的额、颞和枕叶rCBF有不同程度下降，尤其是海马区rCBF下降是惊恐障碍患者的共有表现。 ③EEG示，α节律较少，且多在较高频率范围。 ④心电频谱分析示，交感神经活动相对亢进，提示自主神经系统适应性减弱。

神经生理（脑影象学和电生理） ⑤惊恐障碍患者前额肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快；在模拟应激状态下，肌电反应、收缩期血压、舒张期血压、心率升高范围较对照组明显，而对照组的皮肤电阻反应变动范围较大。 ⑥焦虑症患者的心率、低频峰功率、低频峰与高频峰功率比值在静息状态下显著高于正常对照组。 ⑦心血管反应的研究示，血浆NE浓度治疗后升高，压力感受器调节功能改变，提示唤醒调节功能紊乱

“错误窒息警报”假说 有人提出该理论，认为急性焦虑症患者存在病理性低下的窒息警报活动阈值。 有研究提示，过度换气与惊恐障碍有关。慢性过度换气可以导致潮气量中CO2分压降低，进而引起代偿性肾功能活跃，继发性的血浆碳酸氢盐浓度下降、血pH值升高，会产生一种对呼吸调节紊乱很敏感的状态。患者对CO2有异常的敏感度，乳酸钠则是经过三羧酸循环后产生碳酸氢盐，碳酸氢盐再生成碳酸而起作用。在这种状态下，导致碱中毒或轻度呼吸抑制导致酸中毒，均可诱发惊恐发作。

焦虑症与躯体因素（1） 躯体疾病虽不是引起焦虑症的唯一原因，但在有些情况下，病人的焦虑症状可由躯体因素引发。许多躯体疾病可表现有焦虑症状，有些甚至为首发或主要症状。所涉躯体因素包括： 内分泌系统 肾上腺皮质增生症、肾上腺皮质/肾上腺肿瘤、良性肿瘤综合征、库欣综合征、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、低血糖症、甲状腺功能减退、胰岛瘤、更年期卵巢功能失调、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、垂体功能紊乱、经前期综合征、睾丸功能缺陷等。

焦虑症与躯体因素（2） 心血管和循环系统 贫血、脑缺氧症、脑血供不足、充血性心力衰竭、冠状动脉供血不足、心律失常、高动力β肾上腺素能状态、血容量过低、二尖瓣脱垂、心肌梗死、A型行为。 呼吸系统 哮喘、换气过度、缺氧症、肺炎、气胸、肺水肿、肺栓塞。 免疫系统 胶原蛋白血管性过敏反应、多动脉炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、颞动脉炎、代谢系统、酸中毒、急性间歇性卟啉症、电解质紊乱、高热、恶性贫血、威尔逊病。

焦虑症与躯体因素（3） 神经系统 脑部肿瘤(尤其是第三脑室)、脑部梅毒感染、脑血管疾病、结合系统疾病、脑病（中毒性，代谢性，感染性)、癫痫(尤其颞叶癫痫)、特发性震颤 、颅内大片损伤、亨廷顿病、偏头痛、多发硬化、重症肌无力、器质性脑病综合征、疼痛、多发性神经炎、脑震荡后综合征、脑炎后遗症、(脊髓)后外侧、眩晕症(包括梅尼尔病和前庭功能失调)。

焦虑症与躯体因素（4） 胃肠道疾病 大肠炎、食管运动紊乱、消化性溃疡。 胃肠道疾病 大肠炎、食管运动紊乱、消化性溃疡。 感染性疾病 获得性免疫缺陷综合征、非典型病毒性肺炎、普鲁菌病、疟疾、单核细胞增多症、肺结核、病毒性肝炎。 其他混合性因素 肾炎、营养障碍、其他恶性肿瘤。

焦虑症与药物 据临床观察，有些药物在使用中或撤药反应中可产生焦虑，主要有： 烟 草、可卡因、阿司匹林、抗高血压药、 烟 草、可卡因、阿司匹林、抗高血压药、 酒 精、洋地黄、抗惊厥药、拟交感药物、 咖啡因、麻醉药、抗抑郁药、镇静催眠药、 止痛剂、致幻剂、抗组胺剂、神经组滞剂、 抗生素、化疗药、类固醇药、抗胆碱能药、 抗炎药、抗帕金森病药、甲状腺素制剂等。

焦虑症与心理社会因素 焦虑症的发生，还与心理社会因素有关，常见诱因是心理冲突。焦虑症的发生常与激烈竞争、超负荷工作、长期脑力劳动、人际关系紧张等密切相关。焦虑症患者往往无法理解自己的焦虑，似乎找不出十分充足的理由来解释这种现象，但是，从心理治疗的角度，寻找焦虑症的病因往往是治疗的关键。现有的一些心理学派对应激理论有着种种解释。

应激理论 当应激事件发生时，例如意外不幸、亲人病危、工作调动、人际关系紧张等都可诱发焦虑反应。 但焦虑反应的强弱程度与个体素质差异有关。一贯胆小羞怯、缺乏自信或躯体情况不佳者，对心理社会应激的应对能力较差，焦虑容易发生。 由于应激行为的强化，在某些情况下（比如信息缺失），会出现刺激-反应的错误联结，或者程度的控制不当，使应激准备过程中积累或调用的心理能量得不到有效释放，出现持续紧张、心慌，并影响到后续行为，而甲状腺素、去甲肾上腺素这些和紧张情绪有关的激素分泌紊乱（过量）则对以上过程有放大作用。 担心，多疑等表现，也可作为思维能量过度释放的标志。

格尔(Geer)对焦虑症的解释 1970年格尔对人体的一项实验研究表明，在相同的电击时间里，部分参与控制的被试者比完全不参加控制的被电击者，较少表现出焦虑与情绪激动。对于后者来说，接受电击是环境强制给予的唯一选择，在这种情境下，由于不加控制，他们可能产生孤立无助的感觉，从而对解决问题失去了信心。据此推断，如果个体因为挫折而感到完全无力把握自己的命运，那么患焦虑症也就是很自然的事了。

行为主义的观点 人的焦虑起源于过去失败经验形成的条件反射。如果这种经验导致人完全无助的感觉，那么焦虑症便不可避免了。 行为心理学已证明，观念与感觉之间可形成条件反射性联系。一种刺激性情境引起焦虑和恐惧体验，以后类似的刺激或情境重复出现时，类似的焦虑和恐惧反应也将重复出现，伴随相应的生理、生化改变。 行为主义比较强调行为的环境因素,巴甫洛夫曾做过一项著名的试验，他让狗努力分辨差异很小的声音或颜色，当它无法分辨时就对它施以惩罚。狗在这样的环境中不久便极度地烦躁，甚至嘶咬实验设备。巴甫格夫将这种现象称为“实验性神经症”。

学习理论 焦虑是一种习得性行为，由于导致焦虑的刺激与中性适度刺激间建立了条件性联系，因此条件刺激泛化，形成广泛的焦虑，这种焦虑本身又可导致期待性紧张 焦虑是惧怕某些环境刺激形成的条件反射，起源于人们对刺激的害怕反应，这一点可用动物实验来说明。动物按压杠杆就会引起一次电击，动物产生紧张、害怕的反应，则按压杠杆会成为电击前的一种条件刺激，这种条件刺激可引起动物产生焦虑作为条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触杠杆，避免电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降。 这种动物模型，可以说明焦虑是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。

人本主义观点 个体自我概念与自我期待之间的不一致最终将引发焦虑。 焦虑症患者面对千变万化的社会，感到无所适从，于是便采用了以不变应万变的方式，把自己的生活用僵死的教条封锁起来。他们很少体会“此时此地”自己的真实能力与情感，仅陷于过去的禁例、痛苦与对未来虚无缥缈的期待中 例如，一位自以为“天生我才必有用”的人，处处以“才子”自诩，当遇到解决不了的难题时，决不肯屈就他人的帮助，结果内心产生强烈的焦虑。但相反，处处以“自己无用”的态度对待生活，放弃了生活的自主性，处处乞求他人帮助的人，虽然暂时避开了解决问题的困难，但整日对自己会遭人遗弃的担心也可引起强烈的焦虑。 人本主义强调的是意识的自主作用。

认知心理学 认知心理学提出，个体歪曲的认知过程或思维观念，在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。 研究发现，焦虑症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是将良性事件解释成危机的先兆； 更倾向于认为坏事情会落到他们头上； 更倾向于认为失败在等待着他们； 更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。

精神分析学派（1） 焦虑症是源于内心冲突，是由于过度的内心冲突对自我威胁的结果。 特别强调焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。 冲突可有3个来源：客体性焦虑、神经症性焦虑、道德性焦虑。 强调童年期的心理体验被压抑在潜意识里，一旦因特殊遭遇或压力的激发而唤起焦虑。

精神分析学派（2） ~比较注重内心世界，尤其是潜意识的作用。 弗洛伊德把人格分成本我、自我、超我三部分。本我遵循快乐原则，自我遵循现实原则，超我则遵循道德原则。 我们平常所谓的“我”主要是“自我”，自我处在本我与超我的冲突之间。 自我对本我的冲动产生神经过敏式的焦虑，对生活中的问题产生现实的焦虑，对超我的规范则产生道德的焦虑。 本我的冲动不仅与生理反应、生物本能相关联，而且与童年期所受的创伤不无关系。 自我对现实的焦虑主要表现在柴米油盐、婚姻家庭、事业等生活问题上，而道德的焦虑主要表现在对所犯过错或事业受挫的自怨自艾上。

环境因素和社会文化因素 克伦·霍妮的观点：焦虑可起因于任何事件或客观环境。 若儿童所从事的事情被中断，或安全受到威胁，就会产生焦虑 这时儿童会感到自己处在一个不友善的世界中，而孤立无援。环境中有大量的不利因素可使儿童产生这种不安全感，例如：被漠视，缺少指导，对他轻蔑，过于或缺少表扬，缺少可信赖的温情，双亲意见不一致时一定要他站在其中的一方，负担过重或无任何负担，过度保护，与其他儿童隔离，对他不公正、歧视、言而无信，以及使他处于不友善的气氛之中，等等。 焦虑的后果会使儿童发展各种各样的策略来对付自己焦虑感。 不同的生活事件可引起不同个体不同程度的精神应激，社会阶层、经济状况、受教育程度、家庭氛围、父母教养方式等等变量，也可能是促发一些人发生焦虑症的原因。

二、焦虑障碍的临床特征

症状和特定的表现 广泛性焦虑障碍 对他们生活的诸多方面都有过度和持续的担心，包括家庭、健康、工作或经济状况。

广泛性焦虑障碍：描述 广泛性焦虑障碍（GAD）是以持续、全面的、过度的焦虑感为特征，这种焦虑与周围任何特定的情境没有关系 。典型的表现 常常为担心自己或亲戚患病或 发生意外；异常地担心经济状况； 过分担心工作或社会能力。

广泛性焦虑障碍：描述 GAD患者的焦虑症状是多变的，可出现下列症状： 神经质或不安、肌肉紧张、震颤、易疲劳、大祸临头、情绪易激惹、出汗、头晕或眩晕、注意力不集中、过度警觉、 心悸、气急、尿频、抑郁心境。

广泛性焦虑障碍：流行病学 GAD是最常见的焦虑障碍之一，占人群的2-8%。GAD也是初级保健中最常见的诊断之一(通科医生或社区健康中心)。GAD的发病年龄变化很大，在20-40岁之间。男女都会患GAD，但男女患病率的比较研究无明确结果。

广泛性焦虑(GAD) 流行病学 患病率：NCS 按DSM-III-R标准 Current 1.6%, Year 3.1%, Life 5.1% ICD-10 (Wittchey 1994) Life 8.9%

广泛性焦虑(GAD) 流行病学 性别：男女1:2, >45 以上妇女 Current 患病率3.5%, Life 10.3% 临床诊断中女性占55%-60%， 社区流调中女性2/3， 儿童青少年患病与学习表演相关

广泛性焦虑(GAD) 病程 50%儿童青少年，20岁前。慢性、波动性 同病现象 90%一生中有一种障碍，66%现时有一种。 最常见抑郁症、心境恶劣、社交焦虑症 临床上74%一升至少有一种， 37%现时有一种，20%二种，17%三种

广泛性焦虑(GAD) 家族史 结论未定，Noyes1987认为有关，亲属中患病率高，Cloninger,Breshan(19897)未发现此现象。 Andre(1990)单卵与双卵双生儿没有差异 Skve(1993)有差异，限于心境恶劣 30%遗传，其余环境

广泛性焦虑(GAD) 起病 高峰16-19岁，30%11岁有此体验。 逐渐发生，与应激事件相关。 起病-就诊25年，原因有： 隐匿、一般问题、治疗的偏见

广泛性焦虑(GAD) 病程和预后 Barlow1986 40岁前的症状持续平均20年 Noyes1987随访75%症状未缓解 长期随访间歇期低 病程预后受应激事件的程度和难度影响

广泛性焦虑(GAD) 合并症 37%有酒精障碍 27%有药物依赖 62%有抑郁症终身患病率 17%自杀企图

广泛性焦虑(GAD)临床特征 外表 坐 脸 姿 立 拉 势 不 长 紧 安 张

广泛性焦虑(GAD)临床特征 精神症状 情绪：焦虑、紧张、光和声过敏、易激惹 认知：不停的担忧性思考

广泛性焦虑(GAD)临床特征 什么坏事将发生？ 什么灾难将降临？ 担忧涉及患者及亲人 内容为健康、安全、事业、社交 灾难性、泛化性、绝对性 把不可能的危险看作可能

广泛性焦虑(GAD)临床特征 躯体症状 肌肉紧张：疼痛、疲劳、紧张性头痛 植物神经：心率加快、口干、出汗、腹部不适、恶心、手心发冷出汗、尿频、耳鸣、胸部不适、压迫感、呼吸困难、过渡换气、头晕 睡眠：入睡困难、睡眠浅、恶梦

广泛性焦虑(GAD) 危险因素 流行病学定点研究（ECA） 大城市、职业低、收入低、未婚 国立同病研究（NCS） 女性、失业、家庭主妇、早婚、东北

广泛性焦虑障碍：病程和预后 GAD是一种慢性障碍，可逐渐发展和波动，病程可表现为稳定不变型，也可表现加重或缓解型。大多数患者自发病后在大部分时间内都有症状，但有四分之一的GAD患者可有缓解期（三个月或更长时间内没有症状）。GAD的焦虑和担忧可因应激而加重。

学生中的焦虑 学生的焦虑集中表现在考试和人际交往上。有研究人员使用“考试焦虑调查表”对我国大学生进行考察，发现我国大学生的考试焦虑是由于对考试缺乏自信、对考试结果过于担忧、认知障碍等因素造成的，而且女生比男生更为焦虑。而大学生对人际交往的焦虑，则是与缺乏自信、交往技能差（或自认为差）、自尊心过强等密切相关。 如何应对？不适当的高度焦虑对心身健康是很不利的。无谓地或过分地担忧正是焦虑的实质，因此增强自信，不怕困难，意志坚强可减轻焦虑；开阔胸襟，不计较得失，当机立断，积极行动，也可减轻焦虑。总之，凡事应尽最大的努力，把注意力从担心失败转移到积极行动获取成功上来，这样可以使情绪处于振奋状态，使过度的焦虑转为适度的焦虑，从而既有助于成功，也有助于健康。当超出自我调整的能力时，应主动就医就诊，积极地寻求心理辅导老师和咨询师的帮助，讳疾忌医，将会使病状迁延难治。

职业人群的焦虑 在工作场合中，我们总会遇到许多烦恼事，当对这些事束手无策时，就会感到强烈的焦虑。例如，一位颇有成就的经理，他诉苦说，尽管自己事业很成功，可内心深处总有一种莫名的焦虑严重地影响着工作。这位经理经心理医师确诊，患有需医学干预的焦虑症。事实上，职业场合焦虑症患者的比例是非常高的，约占整个职业人群总数20%~35%左右。 在心理咨询的咨客中，焦虑症病人几乎占了一半，其中职业人群的比例最高，约为2/3。有的是源于工作压力，有的是由于人际紧张，多数或许什么原因也没有，无端的出现前述的种焦虑症状，苦于不能摆脱，十分痛苦。 自身或周围同事往往很少想到这是一种心理障碍，需要要找心理医师咨询一下。因此，当遇到莫名烦恼自己又难以排遣时，务必善待一下自己，到就近的心理咨询机构接受服务，享受一下现代心理诊疗技术，为具有现代理念的人所能提供的帮助，不亦乐乎。

灾后人群中的焦虑 焦虑反应不仅存在于一般人群中，在一些特殊群体中更为普遍。各种天灾人祸之后的灾后人群中，焦虑症的发病比例就非常高。他们在特定情境或特定条件下焦虑反应会特别强烈。例如高发地震地区接到不确定的地震预报后，战争时期的空袭报警等都能引起这种反应；甚至危险情境过后，这种反应还会持续存在。 只有对那些发生过某种灾难（自然灾害或人为灾难）或某种突发事件后，对此“焦虑源”有强烈反应的人来说，应给予紧急心理援助。例如，在“非典型性肺炎”流行期后，具有强烈、持久焦虑症表现的人，不仅仅限于“非典”患者和被医学隔离人群，还波及亲属、邻居、朋友、照料者、一线医护人员甚至整个出现疫情地区的成千上万人群。因此，对灾后人群中的众多焦虑症患者提供及时的心理干预和心理援助，就显得特别必要。

对于正常人来说，日常生活中可能引起焦虑反应的事物和情境很少反复出现，即便反复出现，正常人通过不断地适应可以逐渐减少焦虑反应，并增强克服挫折情境的信心。 而对于焦虑症病人来说，不仅可以对特殊的事物或情境产生焦虑情绪反应，而且在任何情况下都可能发生这种反应状态，并且说不出原由，也无法摆脱。 由于有焦虑的产生，迫使人们萌生出逃避或摆脱这种不良环境的主观意愿，故在一定程度上，焦虑是一种“保护性反应”。 任何人在一生中不可能一帆风顺，因此，每个人在生命历程的某一段时期都会有不同程度的焦虑体验。在正常情况下，人们针对所接触的环境或事务可以产生出不同的情绪反应。如高考前的学生吃不下饭，睡不好觉；比赛前有的运动员会四肢发凉、手心出汗、心跳加速等。随着处境的改善，产生的症状会慢慢消失，情绪趋于稳定，这就不需特别干预。

焦虑症表现的深沉心理需要 近年，一些心理学家对焦虑症患者症状表现的深沉心理需要作了探讨，归纳起来有如下观点： 为求得感情与认可的需要：主要关心的是别人对他的肯定，而对于反对意见或不友好感极为过敏。 为求得把自己关在小天地之内生活的需要：对生活极少要求，更喜欢尽可能地过无声无息的生活，千方百计避免引人注意。 为求得权力的需要：权力欲极强的人，为了得到权力甚至不惜损害他人。 为求得威信的需要：以获得公众对自己赞扬的多少来定出对自我的估价。 为受到个人崇拜的需要：夸张自己的形象或得意忘形，并盼望在这种假形象的基础上受到崇拜。 为求得个人成就的需要：由于缺乏基本的安全感，就拚命去取得越来越大的成就。 为求得自足与独立的需要： 寻求满意的人际联系，但这种企图一旦受挫，就变得不愿依附于任何人。成为一个遁世者或一个“性情孤僻的人”。

三、焦虑症的诊断

42神经症[F40-49] 是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧，强迫、疑病症状，或神经衰弱症状的精神障碍。本障碍有一定人格基础和起病常受心理社会（环境）因素影响。症状没有可证实的器质性病变作基础，并与病人的现实处境不相称，但病人对存在的症状感到痛苦和无能为力，自知力完整或基本完整，病程多迁延。各种神经症性症状或其组合可见于感染、中毒、内脏、内分泌或代谢和脑器质性疾病，称神经症样综合征。

神经症 一、症状标准：至少有下列 1项：①恐惧；②强迫症状；③惊恐发作；④焦虑；⑤躯体形式症状；⑥躯体化症状；⑦疑病症状；⑧神经衰弱症状。 二、严重标准：社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。 三、病程标准：符合症状标准至少已 3个月，惊恐障碍另有规定 四、排除标准：排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍，如分裂症、偏执性精神病，及情感性精神障碍等。

42.21 惊恐障碍[F41.0] 是一种以反复的惊恐发作为主要原发症状的神经症。这种发作并不局限于任何特定的情境，具有不可预测性。惊恐发作作为继发症状，可见于多种不同的精神障碍，如恐惧性神经症、抑郁症等，并应与某些躯体疾病鉴别，如癫痫、心脏病发作、内分泌失调等。 一、症状标准：1.符合神经症的诊断标准； 2.惊恐发作需符合以下 4项： 1)发作无明显诱因、无相关的特定情境，以致发作不可预测； 2)在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状； 3)发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、频死恐惧，或失控感等痛苦体验； 4)发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。

惊恐障碍 二、严重标准：病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦 三、病程标准：在 1个月内至少有 3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续 1个月； 四、排除标准：排除躯体疾病或其它精神障碍，如：①恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作；②排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等。

42.22 广泛性焦虑[F41.1] 指一种以缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆，及紧张不安为主的焦虑症，并有显著的植神经症状、肌肉紧张，及运动性不安。病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。 一、症状标准： 1.符合神经症的诊断标准； 2.以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列 2项： 1)经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆 2)伴自主神经症状或运动性不安

广泛性焦虑 二、严重标准：社会功能受损，病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。 三、病程标准：符合症状标准至少已 6个月。 四、排除标准：1.排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑；2.排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应，强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症，或分裂症等伴发的焦虑。

广泛性焦虑障碍：诊断(ICD-10) 诊断GAD必须是至少几个星期内的大部分时间有焦虑症状，通常已持续6个月。焦虑症状有： 忧虑（如：担心未来，感到“紧张不安”、 注意力集中困难） 运动紧张（不安、头痛、震颤、不能放松） 其他高警觉（high arousal）症状（如出汗， 心率加快，口干，胃不适，眩晕，头晕）

广泛性焦虑障碍：鉴别诊断 常规的医疗评估是需要的,实验室检查和精神科病史可以清楚地鉴别内分泌疾病或精神活性物质滥用。 适应障碍常表现为情绪焦虑，然而，根据应激源的存在及应激源前缺乏焦虑症状可作出明确的鉴别。

广泛性焦虑障碍：鉴别诊断 主要的诊断要点是那些符合GAD标准的患者总是把自己看作是易烦恼的人，求医与其说是为了治疗疑虑，毋宁说是为使他们对担心的事消除疑虑，比如孩子们的健康，某个症状的意义。对因这些主诉或紧张性头痛或其他焦虑表现而反复去医院就诊检查的患者，医生应考虑是否存在过度担忧。

广泛性焦虑(GAD) General anxiety disorder 慢性精神障碍 过渡焦虑和担忧 症状轻、同病高而作为其他的一个部分 基层和综合性医院就诊 研究最少

抑郁障碍与焦虑障碍共病 抑郁症 终生共病率 创伤后应激障碍 （PTSD) 惊恐障碍 (PD) 广泛性焦虑障碍 (GAD) 社交恐怖 （SP) 与50％－60％的惊恐障碍患者共病2 与48％的PTSD患者共病1 创伤后应激障碍 （PTSD) 惊恐障碍 (PD) 抑郁症 广泛性焦虑障碍 (GAD) 社交恐怖 （SP) 与 8％-39％GAD共病5 与34％－70％社交恐怖症共病4,6 强迫症 (OCD) 与67％强迫症共病3 终生共病率 1. Kessler et al. Arch Gen Psychiatry, 1995 2. DSM-IV 3. Rasmussen. Psychopharmacol Bull, 1988 4. Van Ameringen et al. J Affect Disord, 1991 5. Brawman-Mintzer, Lydiard RB. J Clin Psychiatry, 1996 6. Stein et al, Am J Psychiatry, 2000

共病现象：焦虑+抑郁 睡眠障碍 精神运动性激越 注意困难 易激惹 疲乏 重性抑郁 GAD 抑郁情绪 担心 焦虑 愉快感丧失 肌肉紧张 食欲障碍 无价值感 自杀想法 担心 焦虑 肌肉紧张 心悸 多汗 口干 恶心 DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.

评定工具－ Hamilton焦虑量表（HAMA） 圈出最适合病人情况分数 1．焦虑心境 0 1 2 3 4 2．紧张 3．害怕 4．失眠 5．记忆或注意障碍 6．抑郁心境 7．肌肉系统症状 8．感觉系统症状 9．心血管系统症状 10．呼吸系统症状 11．胃肠道症状 12．生殖泌尿系症状 13．自主神经症状 14．会谈时行为表现

焦虑自评量表SAS 没有或几乎没有 少有 常有 几乎一直有 1 我觉得比平常容易紧张和着急 1 2 3 4 2 我无缘无故地感到害怕   没有或几乎没有 少有 常有 几乎一直有 1 我觉得比平常容易紧张和着急 1 2 3 4 2 我无缘无故地感到害怕 3 我容易心里烦乱或觉得惊恐 4 我觉得我可能将要发疯 * 5 我觉得一切都好，也不会发生什么不幸 4 3 2 1 6 我手脚发抖打颤 7 我因为头痛、头颈痛和背痛而苦恼 1 2 3 4 8 我感觉容易衰弱和疲乏 * 9 我觉得心平气和，并且容易安静坐着 10 我觉得心跳得很快 11 我因为一阵阵头晕而苦恼 12 我有晕倒发作，或觉得要晕倒似的 * 13 我吸气呼气都感到很容易 14 我的手脚麻木和刺痛 15 我因为胃痛和消化不良而苦恼 16 我常常要小便 17 我的手常常是干燥温暖的 18 我脸红发热 19 我容易入睡并且一夜睡得很好 20 我做恶梦

四、焦虑障碍的治疗

GAD的处理方案 连续评估。 根据患者的需要进行有关焦虑本质的宣教。 控制焦虑和减少紧张的方法训练 放松法和呼吸的控制来减轻焦虑的躯体症状 制订短期的放松或分散注意力活动计划（尤 其是那些以往有用的活动） 用结构式问题解决法帮助患者解决引起担忧 的应激因素

控制焦虑和减少紧张的方法训练 如果患者由于焦虑而回避某些情境或活动，可通过逐级暴露来面对害怕的情境 经常的身体活动或锻练常常是有益的 鼓励他们避免用镇静剂或酒精来控制焦虑 经上述处理，症状仍持续存在 超过3个月，则应转诊 或向专家咨询。

抗焦虑药的分类 苯巴比妥类： 司可巴比妥、异戊~、苯巴比妥 丙二醇类： 安宁 苯二氮卓类： 地西泮、阿普唑仑、氯硝西泮等 苯巴比妥类： 司可巴比妥、异戊~、苯巴比妥 丙二醇类： 安宁 苯二氮卓类： 地西泮、阿普唑仑、氯硝西泮等 ß肾上腺能阻滞剂：普奈洛尔 抗抑郁剂： 三环类、 MAOI、 SSRIs、SNRIs、NaSSA 抗组胺： 羟嗪 新型抗焦虑药： 丁螺环酮

抗焦虑作用的药物 苯二氮卓类药：地西泮(安定)、奥沙西泮(舒宁)、氯氮卓(利眠宁)、阿普唑仑(佳静安定)、氟西泮(氟安定)、氯硝西泮、硝基西泮、去甲羟基西泮、羟基西泮、劳拉西泮 三环抗抑郁剂：米帕明(丙咪嗪) 、阿米替林、氯米帕明(氯丙咪嗪) 、马普替林、多虑平 新型抗抑郁剂：米氮平(瑞美隆) 、西酞普兰、噻奈普汀、文拉法辛、帕罗西汀、氟伏沙明、奈法唑酮、曲唑酮 单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺、苯乙肼 β受体阻滞剂：普萘洛尔(心得安) 抗精神病药：氯普噻吨(泰尔登)、奎硫平

抗焦虑药的药理作用、常用剂量、见效时间比较 药理作用 常用剂量 见效时间 作用机理 抗A 抗P 肌肉松弛 抗D （mg/d） （W） BDZ类 氧氮卓 激活BDZ受体 较弱 — + — 5-30 1-2 阿普唑仑 增强GABA 较强 有效 + 轻度 2-8 1-2 氯硝西泮 抑制作用 较强 有效 + 轻度 2-8 1-2 受体阻滞剂 普萘洛尔 阻断周围 较弱 — — — 30-120 1-2 交感NS 阻断中枢 --NE受体 新型抗A药 丁螺环酮 降低5-HT 较强 — — 轻度 20-30 4

抗焦虑药物的不良反应比较 不良反应 耐药性 过度 耐药 撤药 心血管 记忆 锥体 过量 镇静 成瘾 反应 障碍 外系 中毒 BDZ类 耐药性 过度 耐药 撤药 心血管 记忆 锥体 过量 镇静 成瘾 反应 障碍 外系 中毒 BDZ类 氧氮卓 好 轻 + 有 — 轻度遗忘 — — 阿普唑仑 好 轻 + 有 — 轻度遗忘 — — 氯硝西泮 好 较轻 + 有 — 轻度遗忘 — — 受体阻滞剂 普萘洛尔 好 — — 有 房室传导 — — — 阻滞，低 血压者禁 新型抗A药 丁螺环酮 好 — — — 轻度 — — ± 三环类 米帕明 差 有 — 有 明显 长期使用有+ 可致死 氯米帕明 差 有 — 有 明显 同上 + 可致死

抗焦虑药物的不良反应比较 不良反应 耐药性 过度 耐药 撤药 心血管 记忆 锥体 过量 镇静 成瘾 反应 障碍 外系 中毒 MAOI 耐药性 过度 耐药 撤药 心血管 记忆 锥体 过量 镇静 成瘾 反应 障碍 外系 中毒 MAOI 苯乙肼 一般 — — — 有 — — — 吗氯贝胺 好 — — — 体位性低血压— ± — SSRI 帕罗西汀 好 — — ± — — — — 氟西汀 好 — — — — — — — 舍曲林 好 — — ± — — — — SNRI 好 ± — — 血压升高 — — — NaSSA 好 + — — — — — — 曲唑酮 好 ++ — — 体位性低血压 — — —

苯二氮卓类 抗焦虑作用强，较大剂量阿普唑仑、氯硝西泮有抗惊恐作用 见效较快 有耐药性，长期服用成瘾，停药产生戒断反应 长期使用可引起记忆障碍，共济失调等不良反应

β肾上腺能受体阻滞剂 对躯体性焦虑，尤其是焦虑症的 心血管症状有较好效果 有心血管疾病如房室传导阻滞、 心力衰竭等应禁用

三环类 有强抗焦虑及抗惊恐作用 见效时间慢，部分患者在用药1~2小时内紧张不安症状可加重 外周抗胆碱作用和心血管副作用明显， 患者耐受性差，导致过早停药 长期使用影响记忆 过量服用致死

SSRI 有较强抗焦虑作用，帕罗西汀有抗惊恐作用 耐受性好 见效时间慢

SNRI——文拉法辛 具有5-羟色胺和去甲肾上腺素双重作用的抗抑郁剂 作用谱更广 起效快 使更多的患者达到临床治愈 对难治性患者有效 Frazer A. J Clin Psychiatry. 2000;61(suppl 10):25-30. Rush AJ, Thase ME. J Clin Psychiatry. 1997;58(suppl 13):14-22.

NaSSA——米氮平 有较强的抗焦虑作用，起效时间快，一般1周内见效。 耐受性好，不良反应少，长期使用无成瘾性 米氮平有镇静作用，能增加食欲，并引起轻度的体重增加。

丁螺环酮(Buspiron) 新型抗焦虑药 其化学结构、药理和临床作用不同与苯二氮卓类 治疗剂量下无明显镇静、催眠、抗惊厥和肌肉松弛作用 专一性抗焦虑药 无明显药物依赖和戒断反应 开始剂量5mg tid，有效日剂量达30-45mg 常见副反应：口干、恶心、头晕、失眠

为什么要治疗焦虑症状 在一组对2000余位男性的为期32年的研究发现:严重焦虑和心脏病猝死高度相关。 将各种躯体疾病作统计学校正后，发现焦虑并不增加心绞痛和非致命性心脏病的危险性，但是它确实增加心源性猝死的机会。 另有研究发现焦虑与胆固醇增高、先天性动脉瘤破裂、高血压病、充血性心力衰竭、肺动脉栓塞和中风有关。

焦虑障碍的治疗方法 心理治疗 认知行为治疗 放松训练 药物治疗 全程综合（躯体、心理、康复）治疗

焦虑障碍的治疗目标 治疗 减少/消除 症状/体征 恢复作用/功能 降低复发/ 再发的危险 改善患者躯体 疾病的预后

中期: “症状消失” 逐渐得到进一步改善 修改治疗 长期: “临床治愈 ” 恢复正常状态 预防复发 短期： “有效” “临床治愈 ” 恢复正常状态 预防复发 短期： “有效” 1－2周症状减轻或1个月内情绪有好转 治疗 4周 修改治疗 3 月 修改治疗 6-9 月

抗焦虑药物 是一类主要用以减轻焦虑、紧张、恐惧，稳定情绪，兼有催眠镇静作用的药物。短期使用抗焦虑药物治疗较有帮助。主要以具有镇静、催眠、抗焦虑作用的苯二氮卓类药物为代表。此外，用于抗焦虑的药物还有β受体阻滞剂、抗癫痫药、抗抑郁药及其他抗焦虑药如丁螺环酮、坦度螺酮等。 药物对焦虑障碍效果明显，应在药物控制焦虑发作和焦虑的基础上适当配合心理治疗。

主要的抗焦虑药物 苯巴比妥类：司可巴比妥、异戊巴比妥、苯巴比妥 丙二醇类：安宁 苯二氮卓类：地西泮、阿普唑仑、氯硝西泮等 ß肾上腺能阻滞剂：普奈洛尔 抗组胺：羟嗪 抗抑郁药物 新型抗焦虑药：丁螺环酮

药效学 与焦虑相关的四种中枢神经递质系统： 5-HT能系统 特别在背侧中缝核能抑制与焦虑相关的行为。 5-HT神经元主要位于脑干中缝核的中线附近。应注意中缝核还有其他神经递质，如GABA、P物质、脑啡肽、TRH等，与5-HT共存，并可与5-HT同时释放。

5-HT受体分类 5-HTlA、1B、1C、1D、lE、1F1 5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C 5-HT3 5-HT4 5-HT5

根据基因序列和第二信使系统的特点分为三族： 5-HTl由G-蛋白介导 5-HT2与5-HT4通过磷酸肌醇介导传递信息 5-HT3通过离子通道传递信息。 5-HTl与5-HT2受体属抑制性， 5-HT3属兴奋性受体。 新近发现的5-HT6，5-HT7受体， 与氯丙嗪亲和力高

NE能系统 DA能系统 GABA 特别在蓝斑起警戒作用，可引起对危险的警惕和期待性焦虑心情。 为主要的抑制性神经递质。

这几种递质在脑内不同部位相互作用，借助于cAMP和钙离子在亚细胞水平整合，引起脑和躯体各部位的不同变化，产生焦虑的各种临床表现。

最后通道学说 单纯用一种递质功能改变解释抑郁症状的病理机制和抗抑郁药的作用机理是不全面的。 神经解剖和生理学资料支持最后通道学说，在此基础上的高级功能——精神活动也应符合最后通道学说。即正常精神活动是以中枢各种功能系统的相互作用形成的动态平衡（内稳态）为基础。 精神症状是中枢机能动态平衡失调时，以最后通道方式出现的外在表现。

苯二氮卓类药物 短效：三唑仑、去甲羟安定、咪唑安定； 中效：舒乐安定、阿普唑仑、羟基安定、氯羟安定； 长效：安定、硝基安定、氯硝安定、氟安定、氟硝安定

作用机制 苯二氮卓类药物抑制中枢神经系统的活动,由此直接减轻焦虑。 苯二氮卓类药物的中枢抑制作用是剂量依赖型的,在高剂量时, 这类药物会诱发睡眠。 目前的假说认为：苯二氮卓类药物通过与大脑和脊髓的苯二氮卓类药物受体结合发挥作用。 结合的位点包括： BZ1受体：与调节失眠机制有关 BZ2受体：与记忆、运动、感觉和认知功有关

在整个中枢神经系统都可以见到苯二氮卓类药物的受体，通常靠近  -氨基丁酸的结合位点附近，后者是一个重要的抑制性神经介质。 苯二氮卓类药物增加  -氨基丁酸抑制活动；当结合了一个  -氨基丁酸—苯二氮卓类药物受体复合物时，焦虑症状便可以得到缓解。

正常状态时，GABA-A受体的GABA高亲和性位点被抑制。当苯二氮卓与相应受体结合后，这种抑制作用被解除，从而激活GABA-A受体，促使其与GABA结合，使氯离子通道开放，增强GABA的突触后抑制功能。 苯二氮卓对海马和杏仁核有高度选择作用，可加强因刺激杏仁核、下丘脑腹中部和皮质运动区所引起的海马神经元的抑制性放电活动，由此加强GABA神经传导。

苯二氮卓类药物的优缺点 优点 有效 具有很快起效的抗焦虑作用 耐受性良好 过量时安全 已有非专利产品 其抗惊恐障碍的作用极少产生耐受 缺点 对抑郁症状无效 具有断药反应 有滥用可能 认知障碍 常需一日多次服用 镇静作用

常见不良反应 镇静 共济失调 口吃 精神运动活动减慢 记忆损害（对于已经出现了记忆问题的老年人更为重要） 遗忘 与酒精协同作用 情感平淡

BZ停药症状类别 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━类别 症状形试 严重性 病程 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━反跳性 与原来一样 更重 出现快、短暂 复发性 与原来一样 一样 慢起，一般不自缓 撤药后 新症状 不一定 不一定，约 2-4周 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

抗抑郁药物 SSRI* SNRI NASSA Others 其他 文拉法辛 米氮平 (瑞美隆) 丁胺苯丙酮 MAOI TCA 抗惊厥药 5HT2ANTAG/SRI 5羟色胺 受体拮抗抗和 再摄取抑制剂 SNRI 5羟色胺与 去甲肾上腺素摄取抑制剂 NASSA 去甲肾上腺素能 和特异性5羟色胺 受体拮抗剂 NDRI /NARI 多巴胺与 去甲肾上腺素 再摄取抑制剂 Others 其他 文拉法辛 米氮平 (瑞美隆) 丁胺苯丙酮 MAOI TCA 抗惊厥药 草药l 奈法唑酮 曲唑酮 SSRI* 帕罗西汀 氟西汀 舍曲林 伏氟沙明 西酞普兰 *选择性5-HT再摄取阻滞剂 Selective Serotonin Reuptake Inhibitors(SSRI)

三环类抗抑郁药物的优点和缺点: 优点 抗抑郁作用 透彻的研究 没有躯体依赖的危险性 广泛的可获得性 缺点 过量服药是极其危险 副作用： 抗胆碱能作用、心血管作用、 体位性低血压、性功能障碍 体重增加 撤药综合症 作用时间延迟 激越综合症 需要监测血药浓度

单胺氧化酶抑制剂的作用机制 单胺氧化酶是体内用以降解单胺类物质的自然成分，单胺类介质包括去甲肾上腺素、5羟色胺和多巴胺这些神经介质。 通过抑制单胺氧化酶的活性和阻止对这些神经介质的降解，这一类药物可以使得受体部位可利用的神经介质增加，从而在这些部位发挥去甲肾上腺素、5羟色胺和多巴胺的作用。

疗效与副作用 大约50--60%惊恐障碍病人应用单胺氧化酶抑制剂有效。但是，它们与三环类抗抑郁药物一样，作用相当缓慢。通常要数周才能发挥它们的治疗作用。除此之外，它们的安全性也限制许多病人的使用。

单胺氧化酶抑制剂最常见的副作用包括 体位性低血压 在百分之十五到百分之二十的病人抑制性欲/性功能障碍（主要是性高潮缺乏或者阳痿） 失眠 在维持治疗阶段可能出现的副作用包括： 体重增加（大约百分之五十的病人） 水肿 肌肉痉挛 碳水化合物渴望

SSRIs SSRIs 是抑郁症治疗的首选 SSRIs 也是惊恐障碍、社交焦虑症、广泛性焦虑和创伤后应激障碍的首选药物

作用机制 正像它们的名字所提示的，选择性五羟色胺再摄取抑制剂是选择性的阻断了五羟色胺的再摄取。 五羟色胺是一个神经递质，它在调节下述功能方面起到重要的作用： 情绪 心境 动机 注意力 内向型还是外向型

神经递质释放与再摄取的正常状态 神经递质 传出神经元 再摄取泵 突触后受体 靶神经元 突触前膜 突触间隙 突触后膜 A. 正常状态

B. 疾病状态 神经递质 传出神经元 靶神经元 突触后受体 再摄取泵 突触间隙 突触前膜 突触后膜

C. SSRI治疗后正常状态 神经递质 5-羟色胺选择性抑制剂 传出神经元 再摄取泵 突触后受体 靶神经元 突触间隙 突触前膜 突触后膜

SSRIs没有以下副作用： 抗胆碱能作用（例如：口干，视物模糊，便秘） 体位性低血压 心血管副反应（例如：心动过速，心电图变化） 体重增加 显著过量服药的危险性

常见副反应： 恶心 腹泻 失眠 头疼 性功能障碍(主要是射精延迟而不是阳痿，后者常见于三环类抗抑郁药物)

帕罗西汀是所有SSRI中唯一被FDA批准可用于全部五种主要焦虑障碍的药物* 疾病 创伤后应激障碍 广泛性焦虑 社交焦虑 强迫症 惊恐障碍 抑郁障碍 帕罗西汀 氟伏沙明 氟西汀 舍曲林 西酞普兰

帕罗西汀抗抑郁抗焦虑治疗剂量与治疗期

躯体疾病伴发焦虑障碍患者用药复杂，选择抗焦虑药物时须考虑药物相互作用问题 SSRIs（如氟西汀、帕罗西汀、伏氟沙明）会抑制细胞色素P450酶，增加药物相互作用的危险性，舍曲林和西太普兰对P450酶影响相对较小，可能更适用于躯体疾病伴发焦虑障碍。

其他抗抑郁药 目前研究发现5－HT/NE再摄取抑制剂文拉法辛对焦虑症状疗效较好，但它可能会引起轻度的血压升高，不适于治疗高血压伴焦虑的患者。 研究发现奈法唑酮也具有抗焦虑作用，但肝脏疾病患者慎用。

ß-受体组滞剂 ß-受体组滞剂（例如：心得安）能够有效地治疗各种焦虑障碍。 因为心血管症状和焦虑密切相关，病人的肾上腺素升高意味自主神经系统被激活。β受体阻滞剂对心脏症状和焦虑障碍有效，但有待进一步研究证实。 尽管它们可以减轻焦虑的躯体症状（例如：心慌，出汗），但是他们对焦虑的主观体验毫无作用。

可乐宁 可乐宁是一个抑制蓝斑核放电的药物，有一个研究发现。它对于惊恐障碍和广泛焦虑障碍都有效。 但是它的抗惊恐疗效在数周后便逐渐消失了，尽管仍然持续的服用药物。所以可乐宁不会是一个治疗惊恐障碍的良好药物选择。

丁螺环酮 丁螺环酮是一个非苯二氮卓类的抗焦虑药物，能够有效地减轻广泛性焦虑，但是并不减少惊恐发作的频率和严重性。 与安定有相同的抗焦虑作用，但无明显镇静作用。 本药不与其他催眠药或酒精产生协同作用。不能消除成瘾药的戒断反应，本身也不产生戒断反应。 用于广泛性焦虑症，对焦虑伴严重失眠者，尚需加用速效催眠药。

丁螺环酮的作用机制 结构与其他抗焦虑药不同。作用于海马的5-HT1A受体及DA受体。使5-HT功能下调产生抗焦虑作用 有人认为本药对DA的突触前膜受体有阻滞作用，对后膜既是DA受体激动剂又是阻滞剂，但作用弱。 此外也能降低体内 5-HT2受体敏感性，故也有抗抑郁作用。 动物实验显示对鼠中枢NE、毒蕈碱样、组织胺、阿片、BZ类受体均无明显作用。

应用丁螺环酮治疗的两个开放研显示平均剂量 45- 50mg/d的有效率为 50%，平均剂量(57mg/d)高于无效者（38mg/d）。 一个双盲安慰剂对照研究显示与SSRl合用时有效率达到70%。

丁螺环酮的不良反应 以胃肠道不适多见，此外尚有头晕、头痛、激动、失眠等。严重肝肾功能不全、青光眼及重症肌无力病人禁用。 不宜与酒精、中枢抑制药、降压药、降糖药、抗凝药、避孕药及MAOI并用

抗癫痫药 如丙戊酸钠能有效地治疗双相障碍、焦虑障碍及酒依赖戒断状态，对惊恐发作也有效，因此也称为心境稳定剂。目前有临床试验发现它对焦虑症状有效 有时可有过度镇静、恶心、眩晕、口干、体重增加等副反应，但病人能耐受，一般2～3周后可消失。 丙戊酸钠耐受性较好，副作用少，长期用药不会成瘾。 加巴喷丁能缓解惊恐及社交焦虑症状

药物的选择 明确诊断辩明适应症状。焦虑和抑郁是一对姐妹症状。如有抑郁症状要用抗抑郁药，对焦虑症状要用抗焦虑药，抑郁伴发焦虑症状首选抗抑郁药，再考虑并用抗焦虑药 了解既往用药史，包括疗效，副反应以及过敏史。对屡次治疗的病人，应多注意最近一次的系统治疗情况。同时也需考虑家族类似病史者用药史 全面查体并注意性别、年龄、个体差异，及并存的躯体疾病，完成实验室检查等 注意药物相互作用和合理配伍 医生对具体药物的知识和经验。

供选择的心理治疗 个别心理治疗 支持性心理治疗 集体心理治疗 家庭治疗 婚姻治疗 精神分析疗法 认知疗法（认知重构法） 森田疗法 行为疗法（暴露疗法、系统性脱敏疗法、进行性肌肉放松训练、缓慢呼吸训练）