锥虫   是一种血鞭毛原虫，寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类、哺乳类以及人的血液或组织细胞内，为锥虫病的病原体。

人类锥虫病有二种不同类型： 即布氏冈比亚锥虫（T. brucei gambiense ）、  一型是非洲型，引起非洲锥虫病或称睡眠病(sleeping sickness )，其病原体为布氏锥虫复合体的三个亚种： 即布氏冈比亚锥虫（T. brucei gambiense ）、 布氏罗得西亚锥虫（T．brucei rhodesiense） 布氏锥虫（T. brucei brucei）。 锥鞭毛体寄生在病人的血液、淋巴结和中枢神经系统。

 另一型是美洲型，引起美洲锥虫病(American trypanosomiasis)或称夏科氏病(Chagas’ disease),其病原体为克氏锥虫(Trypanosoma Cruzi Chagas,1919)，无鞭毛体寄生在人体的单核-巨噬细胞系统、心肌和神经节细胞内，而锥鞭毛体寄生在血液中。

  人的锥虫病是一种流行病和地方病,如不治疗,几乎全部死亡。我国尚无人锥虫病的报道。寄生于人的锥虫依其感染途径可分为两大类，即通过唾液传播的涎源性锥虫与通过粪便传播的粪源性锥虫。

 冈比亚锥虫（Trypanosoma gambiense Dutton，1902）与罗得西亚锥虫（T．rhodesiense Stephens & Fantham，1910） 同属于人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病（african trypanosomiasis）或称睡眠病（sleeping sickness）的病原体。舌蝇为传播媒介。冈比亚锥虫分布于西非和中非靠近河边的环境中，而罗得西亚锥虫分布于东非的大草原上。

1.形态 冈比亚锥虫锥鞭毛体 罗得西亚锥虫锥鞭毛体 姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。动基体为深红色，点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质颗粒。

锥鞭毛体（trypomastigote），具多形性的特点，可分为 细长型:长20～40m，游离鞭毛可长达6m，动基体位于虫体后部近末端。 粗短型:长15～253.5m，游离鞭毛短于1m，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端。动基体为腊肠型，含DNA，一端常生出细而长的线粒体。 中间型:

生活史

  锥鞭毛体在病程的早期存在血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。粗短型对舌蝇具有感染性。雄或雌舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内，粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法增殖。约在感染10d后，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，然后进入唾腺。在唾腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体。经过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体，其外形短粗，无鞭毛，对人具感染性。当这种感染舌蝇刺吸人血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液。

  3.致病性 两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期，锥虫在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。 (1)初发反应期:锥虫在侵入的局部增殖，引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸润，局部红肿，称锥虫下疳（trypanosomal chancre）。锥虫下疳约在感染后第6d出现，初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约3w后消退。

  (2)血淋巴期:锥虫进入血液和组织间淋巴液后，出现广泛淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。感染后约5～12d，血中出现锥虫。血中锥虫数目出现交替上升与下降现象，间隔时间约为2～10d，虫血症高峰持续2～3d，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天，可自行下降进入无热期，隔几天后再次上升。

  (2)血淋巴期: 淋巴结普遍肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。颈部后三角部淋巴结肿大（Winter bottom氏征）是冈比亚锥虫病的特征。还可出现深部感觉过敏（Kerandel氏征），脾充血、肿大。可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。

  (3)脑膜脑炎期:锥虫侵入中枢神经系统可在发病后几个月或数年才出现。锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。主要表现为个性改变、无欲状态，以后出现异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。

  两种锥虫病的病程有所不同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。罗得西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即死亡。

  4.诊断 重要的方法有： ⑴涂片检查：取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应而下降时，则以粗短型居多。另外，淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物也可涂片检查。

  4.诊断 重要的方法有： ⑵ 血清学诊断方法：常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验、间接荧光抗体试验等方法检查。 此外，还可用动物接种的检查方法。 ⑶分子生物学方法：近年来应用PCR及DNA探针技术诊断锥虫病，敏感性、特异性均较高。

  5．流行和防治 冈比亚锥虫病的主要传染源为病人及感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。主要传播媒介为须舌蝇（Glossina  palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。 这类舌蝇在沿河边或 森林的稠密植物地带 孳生。

 罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。主要传播媒介为刺舌蝇（G．morsitans）、淡足舌蝇（G．pallidipes）种团及G．swynnertoni。这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的矮林地带及植丛地带，嗜吸动物血，在动物 中传播锥虫，人因 进入这种地区而感染。

  防治锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。治疗药物苏拉明（suramine）对两种锥虫早期均有效。如锥虫已侵犯中枢神经系统，须用有机砷剂。改变孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂能有效消灭舌蝇。

  （二）枯氏锥虫 枯氏锥虫（Trypanosoma cruzi，Chagas，1909）是枯氏锥虫病即夏格氏病（Chagas' disease）的病原体。属人体粪源性锥虫，锥蝽为此病的传播媒介，分布于南美和中美，故又称美洲锥虫病。

1．形态 ⑴无鞭毛体：存在于细胞内，圆形或椭圆形，大小为2.4～6.5m，具核和动基体，无鞭毛或有很短鞭毛。 ⑶锥鞭毛体： 存在于血液或锥蝽的后肠内（循环后期锥鞭毛体），长宽为11.7～30.4m×0.7～5.9m。游离鞭毛自核的后方发出。在血液内，外形弯曲如新月状。 1．形态

2．生活史 雌性或雄性锥蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸血。当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液，数小时后，锥鞭毛体在前肠内失去游离鞭毛，约在14～20小时后，转变为无鞭毛体，在细胞内以二分裂增殖。然后再转变为球鞭毛体进入中肠，发育为上鞭毛体。

2．生活史 上鞭毛体以二分裂法增殖，约在吸血后第3、4天，上鞭毛体出现于直肠，并附着于上皮细胞上。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。当受感染的锥蝽吸血时，鞭毛体随锥蝽粪便经皮肤伤口或粘膜进入人体。

血液内的锥鞭毛体侵入组织细胞内转变为无鞭毛体，进行增殖，形成假囊（即充满无鞭毛的细胞），约5d后一部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体，锥鞭毛体破假囊而进入血液，再侵入新的组织细胞。 此外，人还可通过输血、母乳、胎盘或食入被传染性锥蝽粪便污染的食物而获得感染。

  3．致病性 可分为三个期： ⑴潜伏期:为1～3w，此期无鞭毛体在细胞内繁殖，所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播，并存在于血液中。 ⑵急性期:锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，局部出现结节，称为夏氏肿（Chagoma）。如侵入部位在眼结膜则出现一侧性眼眶周围水肿、结膜炎及耳前淋巴结炎（Romana氏征）。这两种体征的病变都是以淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。

  3．致病性 可分为三个期： 急性期: 主要临床表现为头痛、倦怠和发热、广泛的淋巴结肿大以及肝脾肿大。还可出现呕吐、腹泻或脑膜炎症状。心脏症状为心动过缓、心肌炎等。此期持续4～5w，大多数患者由急性期恢复，病程进入隐匿期，有些患者则转为慢性期。

  3．致病性 可分为三个期： ⑶慢性期:常于感染后10～20年后出现，主要病变为心肌炎，食管与结肠的肥大和扩张，继之形成巨食管（megaesophagus）和巨结肠（megacolon）。病人进食和排便均感严重困难。在慢性期，血中及组织内很难找到锥虫。

 4.诊断 注意按不同的期采用不同的方法： ⑴急性期：血中锥鞭毛体多，可采用血涂片检查。 ⑵隐匿期或慢性期：血中锥虫少，可用免疫学方法，也可用动物接种法，即用人工饲养的锥蝽幼虫吸食受检者血，10～30d后检查该虫肠道内有无锥虫。 对于检测虫数极低的血标本，可采用PCR及DNA探针技术，其检出率很高。

5．流行和防治 夏格氏病广泛分布于中美洲和南美洲，在居住条件差的农村流行，患者多数是在幼年感染。  5．流行和防治 夏格氏病广泛分布于中美洲和南美洲，在居住条件差的农村流行，患者多数是在幼年感染。 枯氏锥虫可寄生于多种哺乳动物，如狐、犰狳、松鼠、食蚁兽、犬、猫、家鼠等。在森林的野生动物之间通过锥蝽传播。 从野生动物传播到家养动 物，再传播到人，而后在 人群中流行。