心肌显像 （Myocardial Imaging） 浙江大学医学院附属第一医院核医学科 李林法

运动试验（stress test） 正常人运动时冠脉扩张，血流量增加3-5倍。冠脉病变时狭窄时，不能有效扩张，病变区窃血现象，血流量更少。 一、 灌注显像（Myocardial Perfusion Imaging） 1、   原理（Principle） 正常心肌选择性摄取201铊（201Thallium,201Tl） 99m锝-甲氧基异丁基异腈（99m-Technetium-MIBI,99mTc-MIBI）而显影。其摄取量与心肌血流灌注量成正比。冠脉缺血、梗塞，局部摄取减少或不摄取（缺损），“冷”区显像。由于冠脉储备功能，侧支循环建立，静息可无缺血表现，需作运动试验使缺血表现出来。 运动试验（stress test） 正常人运动时冠脉扩张，血流量增加3-5倍。冠脉病变时狭窄时，不能有效扩张，病变区窃血现象，血流量更少。

201TL：T1/2 73小时，进入心肌呈动态分布，通过弥散被清除，3小时后达到平衡。冠脉狭窄时运动试验示“冷”区，以后201TL被清除，清除速度与灌注量成正比，低放射性缺血区清除慢，正常区（高）放射性清除快，3小时后缺血与正常心肌放射性差别减少，消失，出现再分布（Redistribution）。梗塞区无摄取功能，3小时后仍示缺损区。 99mTc-MIBI:T1/2 6小时，无再分布，图像质量好。

2、 方法 （1） 201TL 2-3mci一次注射，可作运动（stress）及延迟 （delay）二次显像。 2、   方法 （1）     201TL 2-3mci一次注射，可作运动（stress）及延迟 （delay）二次显像。 （2）     99mTc-MIBI 20mci 运动、静息（rest）分二次注射显像。 （3）     SPECT（single photon Emission Computed Tomography）： 转轴校正。 （4）     介入试验：（(Interventional test) 运动（exercise）:踏车、平板、禁忌症。 药物（drug）: 潘生丁(persantion)腺苷（adennosinl）、 多巴 酚丁胺(dobutamine) 。

(1) 断层(Tomographic Imaging) 短轴（short Axis） 垂直长轴（Vertical Long Axis） 3、   图像分析（Image analysis） (1)     断层(Tomographic Imaging) 短轴（short Axis） 垂直长轴（Vertical Long Axis） 水平长轴(Horizontal Long Axis)

正常：左室心腔、心底无放射性、心 尖部及间隔膜部放射性可降低 及缺损（短轴呈反“C”形）， 静息右室不显影。 异常：二个不同方向、连续二层、相 同部位放射性分布降低或缺损 （defect）。

短轴断面按同心圆方式排列，从心尖到心底各层面依次套在外圈，据放射性分布可直视心肌血流灌注异常部位、范围和严重程度。 4、   靶心图（pallor Bullseye Plot） 短轴断面按同心圆方式排列，从心尖到心底各层面依次套在外圈，据放射性分布可直视心肌血流灌注异常部位、范围和严重程度。

三支血管血供分布： 左前降支（LAD）:ANT、AL、AS、AP。 左旋支（LIX）:PL 、AP。 右冠脉（RCA）:IN、PS、P、AP及RV。

运动（药物） 静息（延迟） 缺血 降低或缺损 充盈或正常 可逆性 梗塞 缺损 不可逆性 缺血+梗塞 部分充盈、部分缺损 混合性 5、   临床应用（Clinical Application） (1)     冠心病诊断：冠脉形态改变后果，心肌灌血量变化， 对缺血（ischmia）与梗塞（infarct）具有独特的价值   运动（药物）    静息（延迟） 缺血 降低或缺损 充盈或正常 可逆性 梗塞 缺损 不可逆性 缺血+梗塞 部分充盈、部分缺损 混合性

机会。 区别方法：再注射法和硝酸甘油介入99mTc-MIBI显像。  （2）心肌存活判断（detection of myocardial viability） 可逆性缺损： 缺血—心肌细胞存活。 不可逆性缺损：梗塞—心肌细胞坏死。 冬眠—心肌细胞存活、严重缺血、 无收缩功能，延迟至24小时 后仍可再灌注（充盈），功 能可恢复，有冠脉再通治疗 机会。 区别方法：再注射法和硝酸甘油介入99mTc-MIBI显像。

不规则稀疏“花斑“样改变。 肥厚性：心腔变小、心肌增厚，尤其间壁非 对称性。 （3）疗效观察 无创伤性，可重复进行。 （4）心肌病鉴别 扩张性：心腔扩大、心肌变薄、放射性分布 不规则稀疏“花斑“样改变。 肥厚性：心腔变小、心肌增厚，尤其间壁非 对称性。

二、亲心肌梗塞显像(Infarct-avid Imaging) 急性心梗坏死区，Ca++进入心肌坏死细胞，形成磷灰石结晶，吸附99mTC-焦磷酸盐（99mTc-pyrophsphate, 99mTc-pyp），示浓聚“热区”。 99mTc-葡萄糖二酸（99mTc-Glu） 99mTc-抗肌凝蛋白（myosin）单抗

正电子发射型计算机断层照相（positron emission computed tomography ,PET） 三、心肌代谢显像(myocardial metabolism Imaging) 正电子发射型计算机断层照相（positron emission computed tomography ,PET） 18氟-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG） “热”区——心肌细胞存活 可逆性受损 无“热”区——心肌细胞坏死 不可逆性受损 灌注降低与代谢增高 不匹配：冬眠存活心肌 灌注降低与代谢降低 匹配： 坏死或 疤痕心肌 201TL/99mTc-MIBI SPECT和18F-FDG/11C-乙酸 PET 仪器： SPECT MCD（分子符合线路 ） PET

心肌活力检测 （Detection of myocardial viability）

临床诊断心肌梗死患者，心电图出现病理性Q波，但并不表明心肌细胞均为不可逆性坏死，事实上仍有一半以上的心肌存活（Survival），经血管再通治疗后，仍可改善心室收缩功能、缓解症状、提高生存率。心肌存活检测，对冠心病血运重建治疗方案的制定、疗效评价和预后估计有重要临床意义。

一、   心肌损害类型 1、  可逆性缺损 缺血 (ischemia) ： 心肌细胞存活。 2、  不可逆性缺损 梗塞（infarct）： 心肌细胞坏死，血管再通治疗无效，无 手术指征。 冬眠（hibernating）：心肌细胞存活，严重缺血，无收缩功能， 经一定时间后仍可再灌注（充盈），功 能可恢复，有冠脉再通治疗机会。 顿仰（stunning）： 短暂急性缺血后，心肌细胞仍存活，一 旦血流得到改善，功能可逐步恢复，一 般不需血运重建手术治疗。 （心肌损害各种类型可混合存在）

二、 SPECT显像 1、201Tl运动-再分布-24小时延迟。 2、201Tl运动-再分布-再注射。 3、静息-硝酸酯类介入99mTc-MIBI。 含服硝酸甘油、静滴硝酸异山梨酯等。 （显像有放射性充填为细胞存活） 4、 99mTc-MIBI心肌室壁段相对摄取率。 梗死周边带与非梗死区放射性摄取比值，>70%为正常；<30%为心肌坏死。 5 、门控心肌显像（同时测定心室功能）。

三、心肌灌注和代谢显像（SPECT和PET） 灌注显像常低估54%心肌细胞活力。具有代谢活动是反映心肌细胞存活最可靠的方法，代谢显像是评价心肌存活的金标准。

1、 方案 （1）201Tl/99mTc-MIBI SPECT 和 18F-FDG/11C-乙酸 PET. 1、  方案 （1）201Tl/99mTc-MIBI SPECT 和 18F-FDG/11C-乙酸 PET. （2）13N-NH3（灌注）和18F- FDG（代谢）PET. （3）125I-BMIPP、123I-IPPA（脂 肪酸衍生物）SPECT.

2、 显像分析 心肌灌注和代谢影像评价 血流 代谢 影像特征 血运重建后功能 正常心肌 灌注正常 正常摄取 坏死心肌 不可逆性缺损（缺如） 2、  显像分析 心肌灌注和代谢影像评价 血流 代谢 影像特征 血运重建后功能 正常心肌 灌注正常 正常摄取 坏死心肌 不可逆性缺损（缺如） 不摄取（无） 匹配 无改善 冬眠心肌 缺损（减低） 正常 不匹配 恢复正常 顿抑心肌 正常或接近正常 正常或减低 不定 有改善、逐步恢复（无需手术）

1、显象剂 99mTc-MIBI和18F-FDG 2、 方法 四、双核素DISA显像（双核素同时采集法） 1、显象剂 99mTc-MIBI和18F-FDG 2、  方法 （1）静息（测血糖）静注99mTc-MIBI-----20分钟后脂餐-----40分钟时血糖符合要求后-----静注18F-FDG-----再40分钟后DISA采集。

（2）血糖要求在7.77-8.88mmol/l(140-160mg/dl)间。 若<7.77mmol/l(<140mg/dl) 口服葡萄糖粉25-75g 8.9-11.0mmol/l(160-198mg/dl) Insulin 4-8 单位 皮下注射 11.1-13.9mmol/l(200-250mg/dl) Insulin 10-12 单位 皮下注射 13.9-16.6mmol/l(250-299mg/dl) Insulin 12-16 单位 皮下注射 16.6-22.2mmol/l(299-400mg/dl) Insulin20-24 单位 皮下注射

（3）SPECT DISA 显像 Hawkeye仪 超高能准直器 双探头呈90度 6度/F 每探头ACQ90度 50SEC/F ZOOM 1.25-1.5 DISA ACQ 选用不同滤波函数处理图像。

3 、显像分析 ①定性 节段灌注/代谢 不匹配（mismatch） 以存活心肌为主 节段灌注/代谢 匹配（match） 以坏死心肌为主 ②半定量（打分法） 节段得分：正常：0分 稀疏：1分 明显稀疏：2分 缺损：3分

心肌灌注和代谢匹配(下后壁） 坏死心肌

心肌灌注和代谢不匹配（心尖部） 存活心肌

左室下后壁和侧壁灌注和代谢不匹配（存活心肌）

双探头SPECT仪配置高能准直器实现18F-FDG正电子显像。 SPECT仪的发展与F-FDG两者结合应用，与PET比较，对存活心肌检测的符合率为76%-100%（国外）及91%左右（国内）。一机多用，一次显像，方法简单、费用低。

心肌PET显像

PET

PET的特点 发射正电子的核素是组成人体的基本元素 超短半衰期核素适合快速动态研究 符合线路探测技术，灵敏度高 定量分析

When a positron comes in contact with an electron, the two particles annihilate turning the mass of the two particles into two 511-keV gamma-rays that are emitted at 180-degree to each other. These photons easily escape from the human body and can be recorded by external detectors. When detected, the 180-degree emission of two gamma-rays following the disintegration of positronium is called a coincidence line. Coincidence lines provide a unique detection scheme for forming tomographic images with PET.

正电子湮没辐射的探测 g (511 keV) b+ + e- b+ Detector 1 Detector 2 18F-FDG (T 1/2 = 110 min)

常用正电子放射性核素 名称 元素符号 半衰期 碳-11 11C 20 min. 氮-13 13N 12 min. 名称 元素符号 半衰期 碳-11 11C 20 min. 氮-13 13N 12 min. 氧-15 15O 120 sec. 氟-18 18F 110 min. 碘-124 124I 4 days 溴-76 76Br 铷-82 82Rb 75 sec.

代谢物质显像剂 葡萄糖：18F -FDG 氨基酸：11C-MET（甲基蛋氨酸） 脂肪酸：11C-乙酸、11C-棕榈酸

结合型显像剂 多巴胺转运蛋白 多巴胺受体 5-羟色胺受体 阿片受体 肾上腺素受体 雌激素受体

血流和血容量显像剂 H2 O 15O-水 O2 15O-氧 CO 11C-一氧化碳 CO2 11C-二氧化碳

PET和符合电路比较 研究类型 PET 双探头符合电路 FDG 静态 可以 可以 FDG 断层 可以 可以 FDG 动态 可以 不可能 衰减校正 可以 可以 SUV 可以 不可能 动力学分析 可以 不可能 O-15 标记化合物 可以 不可能 C-11 标记化合物 可以 不可能

正电子心肌代谢显像评价存活心肌 1．判断存活心肌的“金标准” 2．术前检测存活心肌 3．术后判断疗效 4．观察心梗病人的预后

一、心肌PET显像范畴 心肌灌注显像 心肌代谢显像 A、心肌葡萄糖代谢显像 B、心肌脂肪酸代谢显像 心肌受体显像

PET心肌灌注显像 显像剂 O-15水（H15O） 2.07 30~40 加速器 N-13氨水（13NH3） 9.96 20 加速器 铷-82（82Rb) 1.26 30~60 发生器

显像程序 82Rb 50mci 透射显像 静息显像 腺苷82Rb50mci 负荷显像 0 20 23 31 41 55

优点 分辨率高 显像采集效率高 可评价心室功能 显像均匀性高 心肌血流可定量 可评价心肌活力

心肌代谢显像 心肌糖代谢显像 显像剂：18F-FDG

显像程序 空腹心肌18F-FDG显像 糖负荷下的心肌18F-FDG 心肌活力判断模式

心肌活力解读 心肌血流 葡萄糖利用 PET显像显像 病理解释 正常 正常摄取 无缺损 正常心肌 下降 摄取 不匹配 心肌有活力 正常 正常摄取 无缺损 正常心肌 下降 摄取 不匹配 心肌有活力 下降 下降 缺损匹配 疤痕或梗死

脂肪酸代谢显像显像剂 PET 11C-palmitate（直链脂肪酸） 11C-β-methylheptadecanoic acid（侧链脂肪酸）

SPECT 123I-heptadecanic acid 123I-iodophenylpentadecanoic acid 11C-β-methyliodophenyl pentadecenoic acid 123I-dimethyliodophenyl pentadecenoic acid 123I-iodophenyl-methylpentadecenoic acid

心肌缺血的检测 冠状动脉造影：是诊断冠心病的“金标准” 心肌血流的供应 心肌细胞的功能状态 冠状动脉狭窄的生理意义（范围、程度、 功能状态） 冠状动脉狭窄的生理意义（范围、程度、 功能状态） 造影正常是否可以排除冠心病？ （小血管、微血管病变；内皮细胞功能功能障碍引起的血管收缩的异常反应等）

心电图、超声 敏感性和特异性 定位问题

心肌灌注显像检测心肌缺血的特点 ≤50% ＞50%诊断冠心病 50%~80% 负荷下，心肌缺血 50%~80% 负荷下，心肌缺血 ＞95%，心肌血流量降低→心肌细胞功能下降，心肌“冬眠”状态 100% →心肌梗塞

心肌显像 一、有无心肌缺血 A、运动和静态均正常 B、可逆性放射性缺损 C、不可逆性放射性缺损 a、心肌梗塞 b、心肌“冬眠”

心肌缺血的程度和范围 程度：放射性分布正常 放射性轻度减低 放射性分布明显减低 放射性缺损 范围：9个节段

常遇到的几个问题 心肌显像与冠状动脉造影不一致 假阴性问题： 冠状动脉造影---显示冠状动脉形态学变化（有否狭窄、部位与程度、有否侧枝循环等） 心 肌 显 像 ---冠状动脉狭窄的后果（有无心肌缺血、部位与范围、心脏功能状态等）。 狭窄的程度较轻 部位偏远 明显的侧枝循环 少数三枝病变（大多数程度不一样）

假阳性问题： 两种不应认为是假阳性的情况： 一、临床有心肌梗塞病史、酶学检查异常、病理性“Q”波、心肌显像不可逆性缺损（6.8%）。 可能的原因：1）小的斑块破例，血栓形成，以后血栓溶解，冠状动脉再通；2）冠状动脉痉挛 二、典型的心绞痛史，ST心肌缺血性改变，显像为可逆性缺损并排除了冠状动脉痉挛。 可能：冠状小血管病变---X综合征。

容易造成假阳性的情况： 1）CLBBB-----间隔可逆性缺损 2）组织衰减作用：乳腺、肥胖 3）心肌病变：肥厚性---外侧壁 扩张性---梗塞性病变

对CAD预后的意义 血流灌注正常 年心脏事件率 0.1~1.0% 血流灌注正常 冠状动脉造影为CAD 年心脏事件率 0.9% 年心脏事件率 0.1~1.0% 血流灌注正常 冠状动脉造影为CAD 年心脏事件率 0.9% 新近资料表明：即使EKG阳性或冠状动脉造影不正常，如血流灌注正常 ，预后是好的，年心脏事件率 低。

血流灌注不正常： 不可逆性缺损（或固定性）缺损 Bodenheimer等 217例 3年 固定＜1.0% 可逆性缺损---病人预后的独立指标 Brown等100例 3.7年可逆 事件率33% （节段数最有意义） 急性心肌梗塞出院前的检查也有意义。

心肌活力估价的现有方法 估价心室局部室壁运动 SPECT 硝酸酯心肌显像 心室造影 201Tl 正电子心肌显像 超声心动图 99mTc-mibi 82Rb 核素心血管造影 99mTc-Tetrofosmin 18F-FDG 核磁共振成像 123I-fatty acids 11C- acetate,palmitate

活力检测的临床意义 1、预测局部功能和灌注的改善 灌注代谢不匹配—改善 灌注代谢匹配—无明显改善 对局部室壁运动阳性预测值（PPV）70%~95%，阴性预测值（NPV）71~92%

2、对冠心病患者左心室整体功能改善的预测 LVEF 36% 44% 51% 舒张末期长径 62mm 56mm 55mm 术前 3个月 6个月 成活组 LVEF 36% 44% 51% 舒张末期长径 62mm 56mm 55mm 不成活组 前后无明显变化 改善与不匹配的节段数和程度有关 成活心肌心衰的症状也明显改善

3、对冠心病左心功能受损患者的预后价值 分 组 病例数 心脏事件发生率% 分 组 病例数 心脏事件发生率% 分 组 病例数 心脏事件发生率% 分 组 病例数 心脏事件发生率% 血运重建术治疗，心肌存活 137 9 心肌不存活 98 13 内科治疗 心肌存活 113 42 心肌不存活 165 16 所以，有利于确定治疗方案，有成活心肌时应及时行血运重建术

在血运重建术中的应用 一、冠状动脉搭桥术 1、适应症的选择和预测疗效 大范围、累及多个血管区域的可逆性灌注缺损 2、诊断围手术期心肌梗塞 心腔增大 肺部对201Tl摄取增加 2、诊断围手术期心肌梗塞 心电图、血清酶有困难（术后早期本身常升高）。 如术后出现新的灌注缺损区—心肌梗塞的阳性率90%

3、疗效判断和诊断搭桥血管闭塞的血液动力学改变

冠状动脉腔内成行术 一、适应症的选择 特别是对于狭窄不严重的患者，是否要PTCA？ 可以参考心肌灌注结果 二、疗效观察 最好 再狭窄的敏感性77~93%，特异性为76%~93% 四、探测PTCA术后并发症 冠状动脉堵塞引起的心肌梗塞 PTCA过程中引起的小的冠状动脉分支堵塞 五、术后预后的预测

正电子心肌代谢显像评价存活心肌 MIBI FDG

正电子心肌代谢显像评价存活心肌 MIBI FDG

双核素模型试验 FDG MIBI FDG MIBI FDG MIBI

单支病变

The same patient is now given a stress-perfusion study to look for any perfusion abnormalities under states of increased myocardial demand. The results of this study, shown above, reveal a small defect in one of the planes (look for a red arrow in the series of images in the bottom row). The polar map shows the same defect (the green pixels) in the antero-septal region.

双支病变 This study represents a case where there is disease in two cardiac blood vessels. The flow images on the left show decreased flow in the anterior and septal regions. The FDG metabolic images on the right show low metabolic activity in the corresponding regions.

The polar maps above were obtained from the previous images The polar maps above were obtained from the previous images. The flow polar map shows a clear deficit involving the anterior and septal regions of the myocardium. The FDG metabolic polar map shows hypometabolism in the corresponding regions (a match). Note that both the LAD and RCA vessels are involved in this case. The LCX territories seem well perfused. This is an example of double-vessel disease, with little viable tissue remaining (suggested by the low FDG metabolism in the poorly perfused regions).

Seen here are the flow-minus-metabolism polar map from the previous study (left image) and the flow-minus-metabolism polar map normalized to a database of normals (right image). Note that there is little evidence of mismatch (red color), indicating both decreased perfusion and decreased metabolism (a match). Thus little viable tissue is apparent in the supply territories of the LAD and RCA vessels.

Myocardial Viability - Mismatch

After surgical intervention, there is good restoration of flow to the ischemic region, with a return to nearly normal flow values.

Myocardial Viability - Match The images in the top row are from a NH3 perfusion study, and the images in the bottom row are from a 18FDG metabolic study. Both the flow and metabolic images show a matching defect in the antero-septal wall. This is consistent with a perfusion deficit in the antero-septal wall. The hypometabolism supports the conclusion that there is little viable tissue in the antero-septal wall of this patient

The left image represents the polar map obtained from the previous flow images, and the right image represents the polar map obtained from the previous metabolic images. Note that the antero-septal wall in each polar map shows a deficit. This is a matched study indicating little viable tissue in the poorly perfused antero-septal wall