肺血栓栓塞症的诊断及治疗 湖北省十堰市太和医院呼吸内科 雷怀定

名词与定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE） 肺梗死（pulmonary infarction，PI） 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）

流行病学情况 发病率 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人 法国：年发病数 > 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位

流行病学情况 儿童患病率约为3%； 60岁以上者可达20%，肺栓塞以50～60岁年龄段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上； 性别与肺栓塞的发生在儿童及青春期无明显差别； 20～39岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍；

流行病学情况 估计在美国每年约有2百万人患深静脉血栓形成，其中发生肺栓塞者约10%； 72%的急性脊柱损伤和34%的急性心肌梗死患者可发生深静脉血栓形成； 后者在70岁以上患者中71%患深静脉血栓形成；

流行病学情况 肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%； 创伤患者约15%并发肺栓塞； 胫骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发现肺栓塞； 大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞； 冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为4%，合并小腿深静脉血栓形成为20%；。

流行病学情况 癌症能增加肺栓塞发生的危险； 根据尸检资料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、结肠癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞； 恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。

流行病学情况 孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多7倍； 易发生于妊娠的头3个月和围产期，确切机制不清； 服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率比不服药者高4～7倍，估计每年发生率为8/10万

肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者

大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上) 非大块肺栓塞(non-MPE)：一部分超声心动表现有右心室运动减弱

PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。

绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段

PE的发病机制及危险因素 1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT） 99%的栓子是血栓 90%的血栓来自DVT 常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉

传统将发病分为遗传性(原发)和获得性(继发) 目前认为PE病人有许多遗传倾向—原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。

流行病学情况 临床误诊与漏诊情况 漏诊率67％ ， 假阳性率63％ ， 正确诊断率9％ 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 漏诊率67％ ， 假阳性率63％ ， 正确诊断率9％ 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。

516例肺栓塞的治疗转归 流行病学情况 临床治疗情况分析 生存率 复发率 抗凝治疗组 92% 16% 非抗凝治疗组 42% 55% 不治疗PTE死亡率25％－30％； 经治疗死亡率可降至2％－8％。 516例肺栓塞的治疗转归 生存率 复发率 抗凝治疗组 92% 16% 非抗凝治疗组 42% 55%

肺栓塞流行病学特点 “三多一少” 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断

静脉血栓塞的危险因素 原发性 抗凝血酶缺乏 蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高半胱氨酸血症

静脉血栓塞的危险因素 继发性 高龄 肥胖 吸烟 制动 创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管 恶性肿瘤+化疗 卒中 慢性静脉功能不全 高龄 肥胖 吸烟 制动 创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管 恶性肿瘤+化疗 卒中 慢性静脉功能不全 肾病综合征 心力衰竭 妊娠/产后期 口服避孕药

凝血机制 经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子 修正的瀑布学说 内源性凝血途径：从 FⅫ到 FⅩa形成过程 为底物的连锁反应。 内源性凝血途径：从 FⅫ到 FⅩa形成过程 外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血 共同通路： FⅩa到纤维蛋白形成 修正的瀑布学说 启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动 放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ, FⅧ 和 FⅤ

1856年Virchow假设静脉内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞

凝血机理 接触因子途径 组织因子途径 激肽酶 激肽酶原 组织损害 HK HK Ⅻ Ⅻa 组织因子 Ⅶa 抗凝血酶 Ⅺ Ⅺa Ca++ Ⅹa TFPI Ⅸ Ⅸa Ⅶa Ⅶ Ca++ Ⅶa PL Ca++ Ⅱa Ⅷ Ⅷa 蛋白C APC Ⅱa TM 蛋白S Ⅹ Ⅹ a Ⅱa Ⅴ Ⅴa PL Ca++ 蛋白C抑制物 Ⅱ Ⅱa 肝素辅因子Ⅱ 激活 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 抑制

纤溶系统的基本组成与纤溶过程 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物 抑制剂 纤溶酶原 纤溶酶 α2-抗纤溶酶 纤维蛋白（原） 纤维蛋白（原）降解产物 转变 催化 抑制

静脉血栓形成的危险因素 静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。

住院患者肺栓塞发生率的危险性分组 组别 DVT（％） 致命PTE（％） 普通内科 15 1 普外和妇科手术 15－20 1 普通内科 15 1 普外和妇科手术 15－20 1 神经外科 15－20 1 泌尿外科 15－20 5 全膝置换 40－70 5 髋关节置换 40－70 1－2 髋部骨折 40－70 1－5

病理与病理生理 PTE的血栓来源 下腔静脉径路 86% 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%） 上腔静脉径路 2.79% 下腔静脉径路 86% 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%） 上腔静脉径路 2.79% 右心室 3.15% 多径路 8%左右

病理与病理生理 栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧 肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成

栓塞部位示意图

PTE的病理转归 血栓溶解 8-180天 机化 慢性栓塞性肺动脉高压 再通 复加血栓形成 肺梗死 肺组织的三重/四重氧供 出血性肺不张

肺栓塞的转归 肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。 

对肺循环血流动力学的影响 机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP开始升高 阻塞40-50% : MPAP >40mmHg RvEDP升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死

神经体液因素对肺循环的影响 反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺—体循环反射：引起血压下降、心动过缓、呼吸停止 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭

神经体液因素对肺循环的影响 体液因素 由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。  由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。

对心脏的影响 右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 瓣膜功能状态异常 心肌梗塞的可能性 卵圆孔开放问题

对肺及呼吸功能的影响 影响氧合与二氧化碳排除 肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。 影响氧合与二氧化碳排除

临床表现 临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。

临床类型 PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。 基本包括以下几种类型： (1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者。 (2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液，常为外周血管阻塞所致。

临床类型 （3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示 死腔增加的唯一症状，此型较为常见。 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全。

症状 ——非特异性，务需提高警惕 呼吸困难 （84%～90%） 胸痛（40%-70%） 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 胸痛（40%-70%） 胸膜炎性胸痛 心绞痛样胸痛

症状 ——非特异性，务需提高警惕 晕厥（11%-20%） 咯血（11%-30%） 休克 烦躁不安、惊恐(55％) 其他，深静脉血栓表现等 可为首发症状。 急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。 咯血（11%-30%） 休克 烦躁不安、惊恐(55％) 其他，深静脉血栓表现等 临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。

体 征 呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征 肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征

体 征 一般体征：发热，呼吸变快，心率增加，紫绀 呼吸系统：气管向患侧移位，可闻及哮鸣音和干湿罗音，胸膜摩擦音等。 心脏方面：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。 最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。

心血管体征 心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿 深静脉血栓的相应体征

肺栓塞分型 轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。 肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。 急性肺心病型 急性心源型休克型 猝死型 慢性肺动脉高压型

肺栓塞的临床分型 大面积PTE：临床表现休克或低血压 非大面积PTE： 标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。 非大面积PTE： 次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱

肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题 ——脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊 肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题 ——脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊

辅助检查 动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D-二聚体 核素肺通气/灌注显像 螺旋CT和电子束CT 磁共振成像（MRI） 肺动脉造影 确诊手段

动脉血气分析 低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大 注意检查血气的时机对结果的影响 P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg 注意检查血气的时机对结果的影响

动脉血气检查 PE的筛选方法。 肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血症； 86％～95％有P（A－a)O2增大。 后二者正常可能有助于排除较大的PE。

心电图 SⅠQⅢTⅢ征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化 非特异性改变，需与 病情相结合进行分析

ECG 示SIQIIITIII RBBB I导 II导 III导

ECG 示V1－V4导T波倒置 V1 V2 V3 V4

胸部X线平片 异常率约占84%。 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大

胸部X线平片 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加 栓塞部位肺血减少(Westermark征)； 未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 X线胸片也可“完全正常”。

超声心动图 排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达80～90%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。

超声心动图 右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张

超声心动图 直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。 间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。 最近报道,右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同,急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分。。

血浆D-二聚体 交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 敏感性92%-10%，特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L 溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标 陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。

D-dimer D-dimer为纤维蛋白降解产物 D-dimer浓度升高,对诊断PE敏感性高,但特异性差 在急性PE或DVT时用ELISA方法测定D-dimer,敏感性较高(＞99％),多大于500Pg／l。D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。 D-dimer特异性较差,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人。

核素肺通气/灌注扫描结果判读 高度可能性肺扫描 正常肺扫描： 不能诊断性肺扫描 Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。 高度可能性肺扫描 多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描： 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞 不能诊断性肺扫描 需要进行进一步检查

放射性核素肺显像 安全、无创及有价值的PE诊断方法； 肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注 缺损，不呈肺段性分布者诊断价值受限；

通气/灌注扫描结果的意义 结果 肺栓塞可能性 V/Q均正常 排除 V正常 Q典型缺损 可诊断 V/Q失调 Q>V 高度可能 90% 结果 肺栓塞可能性 V/Q均正常 排除 V正常 Q典型缺损 可诊断 V/Q失调 Q>V 高度可能 90% V/Q失调 匹配 中度可能 50% V/Q失调 Q<V 低度可能 10%

肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED) 肺动脉造影 扫描分类 例数 确诊PE（阳性率） 高度可能 117 102（87%） 中度可能 331 105（32%） 低度可能 250 39（16%） 正常或接近正常 57 5 （9%） 合计 755 251

肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损： 血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液) 支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等) 局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) 肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) 肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核) 肺切除术后

为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。 肺通气／灌注显像的常见结果： 肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE； 病变部位既无通气,也无血流灌注,可能是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)； 肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病； 肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE。

是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题 通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌 注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。 对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。 

螺旋CT、电子束CT 敏感性70-100%，特异性76-100% 可显示肺血管和栓子 对段以下PE检出率低 （1）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。 （2）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全

CT 造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。 螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。

肺动脉造影 敏感性98%，特异性95-98% 主要征象 间接征象 血管内不规则充盈缺损 血管树修剪征 造影剂排空延迟 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟

肺动脉造影 目前公认的诊断PE的金指标，具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有： 血管腔内充盈缺损 肺动脉截断现象 某一肺区域血流减少

247例肺动脉造影结果 诊断 病人数 % 肯定肺栓塞 89 36 可能肺栓塞 22 9 模棱两可 42 17 阴 性 94 38 诊断 病人数 % 肯定肺栓塞 89 36 可能肺栓塞 22 9 模棱两可 42 17 阴 性 94 38 专家对造影解释不一致的占9% 严重并发症1~2%，死亡率0.25%

DVT的影像学诊断 下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98% 肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用 CTV MRI 核素静脉造影

合理PTE诊断策略的目标 更合理的安排不同检查手段的次序 简化诊断步骤 避免遗漏关键检查项目 缩短确诊所需要的时间 减少有创性检查所可能带来的并发症 降低医疗费用 达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的 最终改善患者预后

中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤： 临床疑似诊断（疑诊） 特点： 确定诊断（确诊） 致病因素的诊断（求因） 科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值 各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序 思维框架简单明了，可操作性和实用性强 适用范围广 ——比较适合国内情况的诊断策略

根据临床情况疑诊PTE 存在危险因素，特别是并存多个危险因素 有临床症状、体征 不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克 伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛 行心电图、Ｘ线胸片、动脉血气分析等基本检查 尽快常规行D－二聚体检测（ELISA法） 超声心动图检查 + 下肢静脉超声检查 迅速得到结果并可在床旁进行 提示诊断和排除其他疾病

对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断 四项确诊手段： - 核素肺通气/灌注扫描（V/Q scan） - 螺旋CT（SCT）肺动脉造影/电子束CT（CTPA/EBCT） - 磁共振成像肺动脉造影（MRPA） - 肺动脉造影（PAA） 上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查 检查措施的选择 - 有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况 - 必要时需要多种确诊措施的相互结合 - 针对不同检查措施的敏感性与特异性 - 各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实

寻找PTE的成因和危险因素 成因 超声检查、核素或X线静脉造影、CTV、MRV等 ——积极明确是否并存DVT VTE危险因素 进行临床评估并安排相关检查 尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施 ——危险因素包括原发性和继发性两类

综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤 根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对疑诊病例合理安排进行确诊检查（确诊） 危险因素、临床 ECG、X线胸片、ABG（血气分析） D-Dimer检测（ELISA） 超声检查：心脏，下肢静脉 对疑诊病例合理安排进行确诊检查（确诊） 核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺动脉造影 寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）

抗凝治疗 抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。 抗凝治疗主要应用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。 抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。

低分子肝素 低分子肝素可获得与普通肝素同样的效果; 低分子肝素半衰期长，注射简单且不用监测， 但其价格较普通肝素偏贵。

华法林 应在最初应用肝素3天内同时使用,延迟使用可能会增加住院天数或增加再发率； 华法林的剂量应根据INR调整,合并肝素治疗4～5天使INR达治疗水平至少2天。INR达治疗水平前,应每天监测INR,然后每2周一次,每1周一次,长期治疗每4周监测一次。

溶栓治疗 溶栓治疗与单独应用肝素治疗比较有以下优点： 可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血 流动力学参数迅速改善； 有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞 的复发率； 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而 降低肺动脉高压的发生率。

PE溶栓治疗的指征 大块PE(超过2个肺叶血管)； PE伴休克； 原有心肺疾病的次大块PE引起的循环衰竭者；

溶栓治疗的禁忌证 绝对禁忌证 活动性内出血 近期的自发性颅内出血

溶栓治疗的禁忌证 相对禁忌证 控制不好的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg) 大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史(10天内) 2月内缺血性中风 10天内胃肠道出血 15天内严重外伤 1月内神经外科或眼科手术

溶栓治疗的禁忌证 相对禁忌证 近期心肺复苏 血小板<100，000/mm3 妊娠 感染性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变 肝、肾疾病 出血性疾病

溶栓治疗 溶栓的时间窗为症状发作后14天。 溶栓的药物可选择t-PA、尿激酶或链激酶。 SK负荷量250 000／30分钟,继以100 000／h维持24小时； UK负荷量4 400u／kg／10分钟,继4 400u·kg-1.h-1维持24小时； t-PA l00mg／2h,或100mg／2-4h持续静脉滴注

下腔静脉滤网 1967年Mobin-Uddin首先报道了下腔静脉滤网(IVC)可预防PE。 PE病人安置滤网的适应证为： 在高危的病人中预防使用。 IVC滤网预防PE而不是预防DVT，当滤网置入时，应使用肝素抗凝，防止进一步血栓形成

外科取栓及导管取栓 对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓 禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶 化的患者，可考虑外科取栓。另外对于一 　 对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓 禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶 化的患者，可考虑外科取栓。另外对于一 些较大的、致命的栓子，也可考虑在局部 溶栓的同时经导管取栓。