第三章 外科休克病人的护理

教学目的与要求 掌握休克的概念、病因分类、护理评估、护理措施。 熟悉休克的处理原则。 了解休克的病理生理变化。

休克概念 机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量锐减、微循环灌注不足、细胞缺氧以及各重要器官功能代谢紊乱的一种危急的临床综合征。

按病因分类： 低血容量性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克

常见外科休克 ①低血容量性休克 ②感染性休克

一、休克病理生理改变 有效循环血容量的维持有赖于 血容量 心搏出量 周围血管张力

微循环变化

1.微循环收缩期：（缺血缺氧期） 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少进少出（毛细血管前后括约肌收缩、动静脉间短路开放）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑、肝、肾等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。

2.微循环扩张期：（瘀血缺氧期） 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：多进少出（甚至只进不出，毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。

3.微循环衰竭期：（弥散性血管内凝血期） 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不进不出 结果：DIC形成、继发纤溶、MODS

二、护理评估 （一）健康史 外科休克的高危因素评估 外伤大出血 肠梗阻 严重腹泻 大面积烧伤 严重感染或脓毒症 糖尿病、低蛋白血症、恶病质、慢性肝肾疾病

（二）身体状况 2期：休克代偿期、休克抑制期 3度：轻、中、重 神志、生命征、皮肤粘膜、尿量

（三）心理-社会状况 焦虑或恐惧情绪反应源于 病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁多 ……

(四)辅助检查

关于DIC的检测 当血小板计数<80X109/L； 凝血酶原时间延长3s以上； 纤维蛋白原低于1.5 g／L； 3P试验阳性； 纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。

(五)治疗要点与反应 恢复有效循环血量 处理原发病 纠正代谢紊乱 保护重要器官，防MODS

三、护理诊断及合作性问题 体液不足 与大量失血、失液有关。 气体交换受损 与有效循环血量锐减、缺氧与呼吸改变有关。 体液不足 与大量失血、失液有关。 气体交换受损 与有效循环血量锐减、缺氧与呼吸改变有关。 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。

四、护理目标 病人体液失衡得到改善 呼吸平稳 体温恢复正常 恐惧感减轻或消除、情绪稳定

五、护理措施 (一)急救护理

（二）一般护理 1.体位 2.保暖 3.吸氧:6～8L/min 4.避免外伤与感染

(三)病情观察与监测

1．精神状态：反映脑组织灌注状况，初期烦躁不安，常诉口渴，随着休克发展转为意识模糊、表情淡漠、嗜睡。 2．皮肤黏膜：皮肤温暖、干燥反映组织灌注良好；反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀，灌注差。

3．呼吸与体温 呼吸：大于30次/分或小于8次/分，危重 体温：多数偏低，感染性高热 骤升骤降，危重

4．血压 收缩压低于90mmHg，脉压小于20mmHg 休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停。 血压回升、脉压增加提示休克改善。

5．脉搏 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前。 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算，有助了解休克情况。指数为0.5常无休克；>1.0～1.5有休克；严重休克时>2.0。

6．尿量 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿量反映了肾的灌注状况。 尿量少于 20ml／h，反映肾脏灌注不当。 肾脏血流灌注良好，尿量超过30ml／h。

(三)扩容的护理 迅速建立静脉通道 补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。 晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。 胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。 在休克的最初复苏中也可用3％～7.5％高渗盐液治疗。 补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间愈长，愈严重，补充量也愈大。

血容量恢复的依据： ①动脉血压接近正常，平均动脉压在70～90mmHg，脉压超过30mmHg。 ②中心静脉压为12～15cmH20，或PＰＣＷ为15～18mmHg。 ⑧尿量维持在30ml／h以上。 ④外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等。

(四) 血管活性药物 血管收缩药增加血压却可能减少组织灌注，作为暂时应急措施，保生命器官灌注。 血管扩张药降低血管阻抗，降低心脏后负荷，增加微循环灌注与回心血量，必须充分扩容后用。

注意事项： ①小剂量、低浓度、控制速度 ②补足血容量后再用扩张药 ③避免收缩剂漏 ④注射部位红、肿、痛，更换部位；普鲁卡因 ⑤监测血压、心率、中心静脉压等，通常动脉收缩压应维持在110～130mmHg以上，舒张压60～80mmHg较为理想。

1．常用血管活性药物 缩血管药 (1)去甲肾上腺素： 血管收缩剂，兴奋α受体，收缩外周血管，升高血压，扩张冠状动脉。 可激活βl受体而增加心肌收缩力与心排血。 半衰期为2～3 min。 可以2～4 mg加入5％葡萄糖 100ml中静脉滴注，通过调节滴速以达到预期作用。

(2)多巴胺： 最常用的血管活性药物，作用与浓度有关。 低浓度1～3μg／(kg·min)时，激活多巴胺受体，扩张肾、肠系膜及内脏血管。 浓度为3～10μg／(kg·min)时，激活β2受体，增加心率、心肌收缩性与心排血量。 剂量>15μg／(kg·min)时，主要兴奋α受体，起血管收缩作用。

(3)多巴酚丁胺： 有很强的βl受体兴奋作用，增加心肌收缩性、心率与心排血量。 降低肺动脉楔压，很少诱发心律失常。 多巴酚丁胺静脉滴注浓度通常为2～10μg／(kg·min)。

(4)异丙肾上腺素： 纯β受体兴奋剂，增加心肌收缩性、心率与心排血量。 扩张肠系膜与骨骼肌血管床。 对心源性休克，异丙肾上腺素可增加异位心律的出现，应慎用。

扩血管药 (1)硝普钠(nitroprusside)： 作用开始迅速，持续约1～3min。 能同时扩张小动脉与静脉，降低前后负荷及心室充盈压，增加每搏容量。 持续静脉点滴，速度控制在20～100μg／min。 初起量宜小，每5～10min增加10μg／min，以达到预期效果。 使用时注意避光，长时间大剂量使用可致硫氰酸中毒。

(2)酚妥拉明： α受体阻断剂，扩张动脉与静脉，降低外周血管阻抗，可使血压下降。 主要降低后负荷，可用于低排高阻型心源性休克，肺水肿等情况。 使用时以20～40mg加入葡萄糖液中缓慢滴注。 作用时间长，应注意补充血容量，以免引起血压骤降的不良反应。

(3)山莨菪碱(654-2)： 是抗胆碱能药物，可解除平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环。 用于休克治疗时，静注每次10mg，每15min 1次，或40～80mg／h持续静脉点滴，直到症状改善。

(五)配合治疗原发病 外科疾病引起的休克不少需要手术处理。 创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。 失血性休克应迅速查明原因，及时控制出血。 感染性休克需积极控制感染，除选用有效抗菌药物外，手术引流、病灶清除实属必要。

(六)预防感染

(七)配合进行其他护理 1.纠正酸碱失衡 休克早期阶段，因过度通气可以出现呼吸性碱中毒。 随着休克的加剧，严重的组织低灌注几乎不可避免地引致代谢性酸中毒。 酸中毒抑制心血管系统，参与弥散性血管内凝血的发生，应当纠正。

2.全身支持疗法的护理 （1）皮质激素以及其他药物的应用 改善毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、增强心肌收缩、扩张外周血管、促进糖原异生、并有中和毒素作用。 使用皮质激素，一般主张早期、大剂量、短疗程、静脉给予。 （2）能量合剂、ATP-氯化镁、vitC （3）及时处理DIC

（4）营养支持 由于严重的应激，创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。 对于重危病人而言，创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱，甚至长期存活均可能受营养状况的影响。 一旦病情稳定、条件许可，即应尽早开展肠内或肠外营养支持。

3.维护重要器官功能 （1）维护心功能 洋地黄类药可用于治疗对扩容反应差，或伴有心力衰竭的休克病人。 常用毛花苷C注射液0.2～0.4 mg静注。 或以地高辛(digoxin)0.5 mg首剂静注，并以 0.25mg／d维持。 纠正酸中毒、高钾，使用激素、能量。 心功不全要减慢滴速。

（2）肺功能不全的防治 休克最初复苏时，即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。 在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及辅助通气，以维持 Pa02在70mmHg以上。 对氧耗依赖于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度。 控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症介质作用对防治肺功能不全有益。

（3）肾功能的维护 在休克纠正后依然少尿，则可使用襻利尿剂呋塞米40mg，静注，如无反应，半小时后加倍剂量重复使用。 为维护肾功能，治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物。 一旦出现急性肾功能衰竭，倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗，限制电解质与液体的摄入，及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。

（八）护理中休克的预防 1.创伤的急救与运送 2.病弱老幼的支持 3.预防过敏性休克

谢谢