急性中毒总论 三峡大学医学院中医系 陈良金

急性中毒的概念 定义： 毒物在短时间内大量进入人体，迅速引起症状甚至危及生命； 毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。

急性中毒的发病因素 毒物 职业中毒 生活中毒 有毒动植物中毒 药物中毒 毒物 职业中毒 生活中毒 有毒动植物中毒 药物中毒 毒物----种类繁多，可通过不同的机制损伤某些特定器官，也可损害多器官； 严重----可发生多脏衰而危及生命。

急性中毒的发病机理 腐蚀作用----强酸、强碱、刺激气体 窒息作用----一氧化碳、硫化氢、氰化物 中枢抑制----有机溶剂透过血脑屏障 抑制酶活力--有机磷、铅、砷 损伤细胞膜--四氯化碳=三氯甲烷+自由基 受体竞争---- 干扰必需元素—钡离子激活细胞膜-低钾

急性中毒常见症状与体征 神经系统 呼吸系统 循环系统 消化系统 泌尿系统 血液系统 眼 全身

神经系统表现 昏迷----镇静催眠药、安定药、抗组织胺药、麻醉药、降血糖药、有机磷、有机氯、窒息性毒物、高铁血红蛋白形成剂、金属、有毒动植物。 惊厥----中枢兴奋药、肼类、金属、窒息性毒物、杀虫剂、有毒动植物 精神症状----中枢兴奋药、抗胆碱药、抗组组织胺药、金属、有机溶剂、拟胆碱药 瘫痪----可致低血钾药、周围神经病变药；可抑制运动终板乙酰胆碱受体的毒物

呼吸系统表现 呼吸气味异常 呼吸减慢 呼吸加快 中毒性肺水肿 哮喘

呼吸加快 中枢兴奋药 引起酸中毒的毒物：水杨酸盐、甲醇 引起肺水肿的毒物：刺激性气体、有机磷杀虫剂

中毒性肺水肿 刺激性气体：氨、氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、有机氟、磷化氢、杀鼠剂 杀虫剂：有机磷杀虫剂

哮喘 胆碱能神经兴奋毒物：毒蕈、有机磷杀虫剂、毒扁豆碱、新斯的明 具有致敏原作用的毒物：二异氰酸甲苯酯，邻苯二甲酸酐、乙二胺、珀、铬等

呼吸减慢 中枢神经抑制药：催眠药、麻醉药 呼吸中枢抑制毒物：有机磷杀虫剂、乌头、钩吻、毒芹、发芽马铃薯、河豚鱼 引起呼吸肌无力：镁、铊、肉毒、蛇毒、马兜铃

呼吸气味异常 特殊香味：苯、甲苯、二甲苯 水果香味：脂肪族羧酸酯类 苦杏仁味：氰化物、硝基苯 蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊 酚味：酚、来苏

循环系统表现 心律失常 休克 心跳骤停

心律失常 强心苷类：洋地黄、夹竹桃、万年青、蟾蜍 使迷走神经兴奋的毒物：乌头、附子、雪上一枝蒿、博落回 拟肾上腺素药： 致心脏损害的毒物：吐根碱、锑剂、砷、磷化氢、窒息毒物

休克 引起剧烈吐泻的毒物：三氧化二砷、磷、铁剂等 严重的化学灼伤 致毛细血管麻醉的毒物：三氧化二砷、巴比妥类 致心脏损害的毒物：吐根碱、砷、锑剂等 有毒动植物：毒蜘蛛、蜈蚣、蜂、河豚鱼、蓖麻子、苍耳

心跳骤停 致心肌中毒的毒物：洋地黄类、奎尼丁、吐根碱、乌头碱、箭毒、锑剂、磷化氢、氨茶碱、河豚鱼 致心肌严重缺氧的毒物：如窒息性毒物 致严重低血钾的毒物：如可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿药

消化系统的表现 吐泻----见于大多数口服中毒者，及使迷走神经兴奋的毒物 腹绞痛----如铅中毒 呕血----如铁盐、铊、水杨酸盐 中毒性肝病----可引起中毒性肝损害毒物

中毒性肝损害毒物 重金属砷、锑、铅、铍、磷、铁剂、重铬酸盐 氯代烃类：如四氯化碳、氯仿、氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烷 苯的氨基硝基化合物：苯胺、硝基苯、二硝基苯、三硝基苯 卤代芳香烃类：溴苯、多氯联苯、氯化萘、五氯酚 抗肿瘤药物：同化激素、避孕激素 抗结核药物： 其它抗生素：四环素、红霉素、新生霉素、先锋霉素I、苯唑青霉素、 其它药物：乙醚、氟烷、苯妥英钠、巴比妥类、氯丙嗪、吩噻嗪、他巴唑、硫酸亚铁、鞣酸、辛可芬、保泰松、甲基多巴 杀虫剂 有毒植物：蓖麻子、苍耳、毒蕈、棉子

泌尿系统表现 急性中毒性肾病 抗生素：氨基糖苷类、多粘菌素B及E、杆菌肽、磺胺； 抗结核药；止痛药；利尿药；有毒植物苍耳、蓖麻子、雷公藤等；有毒动物斑蝥、鱼胆 血尿、血红蛋白尿

血液系统的表现 溶血性贫血 再生障碍性贫血 出血

眼部的中毒表现 瞳孔散大----抗胆碱药颠茄、阿托品、东茛菪碱、曼陀罗；肾上腺素类肾上腺素、麻黄素、新福林、异丙肾上腺素；抗组织胺药去敏灵、苯海拉明；麻醉药乙醚、氯仿、可卡因；有毒植物钩吻 瞳孔缩小----阿片、吗啡；拟胆碱药毒扁豆碱、毛果芸香碱、有机磷杀虫剂、毒蕈、巴比妥类催眠药 失明----甲醇、甲酸、氯甲烷、溴甲烷

全身的中毒表现 紫绀----可形成高铁血红蛋白的毒物如苯的氨基硝基化合物，亚硝酸盐、大剂量美蓝、非那西丁、乙酰苯胺、磺胺、舒砜那、扑疟喹啉、氯酸盐；能抑制呼吸中枢的毒物—还原血红蛋白增高 发热----酚类中的硝基酚、二硝基甲酚、五氯酚、棉酚；阿托品、曼陀罗、抗组织胺药，中枢兴奋药

临床诊断思维 既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。 向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、力求通过毒物接触史及现场证据确定是何种毒物及中毒程度。 仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。 实验室检查有无某种毒物中毒的特异性证据。

中毒的病情危重指标 中枢抑制----昏迷、呼吸抑制、BP↓,惊厥 肺水肿 严重的心律失常 心跳骤停 休克 紫绀 急性溶血性贫血 急性肾功能衰竭 肝昏迷

中毒的治疗原则 及早除去接触的毒物 吸入毒物者，尽快脱离中毒现场 接触中毒者，彻底清洗皮肤 食入中毒者，洗胃、吸附剂、导泻 食入腐蚀性毒物者，用牛奶、鸡蛋清等润滑剂稀释、缓和、保护胃粘膜 应用解毒剂

急性中毒的治疗措施 除去接触后尚未吸收的毒物 排出已吸收的毒物 支持治疗 对症处理 解毒药的应用 特殊处理

除去接触后尚未吸收的毒物 吸入中毒者----脱离环境，保持上呼吸道通畅，吸氧 皮肤污染中毒----脱去污染衣物，腐蚀性毒物先以毛巾吸附以防扩散，用大量清水冲洗污染的皮肤、毛发 眼内溅入毒物----用蒸馏水或生理盐水反复冲洗眼部，至少15~20分钟 食入毒物----腐蚀性毒物不宜催吐或洗胃，可喝牛奶或鸡蛋清等润滑剂以稀释，结合毒物以阻止毒物吸收、保护胃粘膜

食入非腐蚀性毒物应采取以下措施 催吐 喝温水-刺激咽后壁-吐根糖浆-阿朴吗啡 洗胃-------6小时内佳 活性炭吸附 20~30g加200ml温水中口服或胃管注入 导泻 15~30g硫酸镁或钠加200ml水胃管注入

如何排出已吸收的毒物 碱化利尿----针对弱酸盐类如巴比妥盐、水杨酸类：用碳酸氢钠和利尿药使尿呈碱性，尿量增加 酸化利尿----不常用，必要时用氯化铵，口服或静滴 血液净化----腹膜透析、血液透析、血液灌流、血浆置换、换血

急性中毒的主要对症处理 昏迷 惊厥 呼吸抑制 肺水肿 休克 中毒性肝病 急性肾功能衰竭

急性中毒解毒药的应用 螯合剂用于金属中毒的治疗 有机磷杀虫剂解毒药 有机氟杀虫剂解毒剂 氰化物中毒解毒剂 高铁血红蛋白还原剂 其它解毒药

螯合剂用于金属中毒的治疗 依地酸二钠钙----铅中毒，每日1g，三天 二巯基丙醇----砷、汞中毒 青霉胺----铅、汞、肝豆状核变性 B-巯乙胺----铅、铊中毒 去铁敏----铁中毒

氰化物中毒解毒剂 亚硝酸盐 氰离子 亚硝酸盐-高铁血红蛋白--氰化高铁Hb 硫代硫酸钠 硫氰酸酶 高铁Hb+硫氰酸盐 金属螯合剂 亚硝酸盐 氰离子 亚硝酸盐-高铁血红蛋白--氰化高铁Hb 硫代硫酸钠 硫氰酸酶 高铁Hb+硫氰酸盐 金属螯合剂 羟基钴胺，依地酸二钴

有机磷中毒剂的种类 对硫磷----1605 内吸磷----1059 甲拌磷----3911 马拉硫磷----4049 乐果、敌百虫、敌敌畏、磷胺、特普 沙林—Sarin、塔朋—Tabun、丙氟磷为神经毒气。

有机磷中毒的M样作用 兴奋虹膜扩约肌----瞳孔缩小，视力模糊 增加腺体分泌-------流涎，口吐白沫，出 汗，支气管分泌增加 兴奋平滑肌----支气管痉挛、呼吸困难、 严重肺水肿，恶心呕吐 腹痛腹泻、大小便失禁 血管扩张----血压下降 心肌抑制----心动过缓，微弱

有机磷中毒N样及中枢作用 N样作用 兴奋骨骼肌N2受体—肌肉震颤、抽搐， 严重者肌无力-麻痹 兴奋神经节N1受体—心动过速、BP↑ 中枢神经系统反应 先兴奋后抑制------不安、失眠、震颤、谵妄、昏迷、呼吸抑制、循环衰竭

有机磷中毒的诊断标准 有机磷农药接触史或吞服史 呼气、呕吐物、体表有大蒜样臭味 有瞳孔缩小、肌束震颤、流涎、多汗，肺水肿，血压升高等胆碱能神经兴奋的表现 。 血液胆碱酯酶活力降低。 阿托品试验阳性。

有机磷中毒的治疗 阿托品化 常规方法：阿托品肌注或静注，每次一至二支，直到阿托品化 阿托品化的标准 胆碱酯酶复能剂 常用解磷定或氯磷定 三天内应用 解磷定每日8克 氯磷定每日5克 每半小时一次，静注

氰化物中毒剂的种类 无机类—氢氰酸、氰化钾、溴化氢 有机类—乙腈、丙烯腈,（硫）氰酸甲酯 植物果实—苦杏仁,桃仁,枇杷仁,白果,高梁杆,木薯,西北的醉马草,广东狗爪豆

氰化物的中毒机理 CN + 细胞色素氧化酶 氰化物细胞色素氧化酶 酶失活

氰化物中毒的解毒机理 血红蛋白 亚硝酸化物或大量美兰 氧化 高铁Hb 高铁Hb+CN +氰化细胞色素氧化酶 血红蛋白 亚硝酸化物或大量美兰 氧化 高铁Hb 高铁Hb+CN +氰化细胞色素氧化酶 氰化高铁Hb+细胞色素氧化酶（复活） 硫代硫酸钠+CN +氰化细胞色素氧化酶 +氰化高铁Hb 细胞色素氧化酶（复活）+高铁Hb+亚硫酸钠 +硫氰酸盐（毒性解除）