甲状旁腺功能异常 的骨骼影像学 中国医科大学第二临床学院 吴振华

一、甲状旁腺的功能和解剖 （一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之 间。头尾侧各一对，每个５ｍｍ×３ ｍｍ×４ｍｍ （二）组织构成：嗜酸性细胞功能不清。 主细胞 分泌甲状旁腺素，作用于 　 肾小管：减少磷的重吸收→尿磷增多、 血磷降低。 骨：促进破骨作用→血钙增高。 肠道：促钙吸收。

二、甲状旁腺功能亢进（甲旁亢） 是指甲状旁腺过度活动，原因有多种。甲状旁腺的作用方式主要与其释放过多的甲状旁腺素(PTH)有关。对骨骼的作用非常广泛，并经常可发现诊断甲旁亢的特殊征象 。

（一）、临 床 甲旁亢分三型 原发性甲旁亢（８０～９０％） 此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。特点为ＰＴＨ、血钙增高，血磷降低。 继发性甲旁亢 慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。 肾透析性甲旁亢　透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。

（一）、临 床 临床表现 由于高血钙引起的 由于肾结石等引起的 由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。 （一）、临 床 临床表现 由于高血钙引起的 由于肾结石等引起的 由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。 生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。继发性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（二）、病 理 原发性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。 继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病 理 骨骼的病理 全身广泛骨吸收 同时有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周围、骨陷窝、 骨吸收，肉芽组织和纤维组织增生，充填髓腔及松质骨间隙，导致泛发性纤维囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。 骨组织钙化不足导致骨软化。

（二）、病 理 骨骼的病理 骨膜下吸收 骨膜和骨内膜下发生骨吸收，为纤维组织替代。 软骨下吸收。 韧带肌腱附着点骨吸收。 （二）、病 理 骨骼的病理 骨膜下吸收 骨膜和骨内膜下发生骨吸收，为纤维组织替代。 软骨下吸收。 韧带肌腱附着点骨吸收。 肾钙磷乘积增高（>70）→磷酸钙结晶。关节软骨钙化、软组织钙化、肾结石

（三）、影像学表现 X线甲旁亢１／３无骨异常，１／３骨质疏松，１／３有特征性骨表现。 X线区别原发性和继发性甲旁亢几乎是不可能的。肾透析治疗应用前，原发性甲旁亢棕色瘤常见，现在已同样常见。但是二者明显的不同是继发性甲旁亢易发生骨硬化。

骨的一般表现 骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病 理骨折、假骨折、畸形。 膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ线表现。手第二、三指中节指骨和近节指骨的桡侧面，肱骨远端和胫骨近端干骺端（形成较大的盘状骨缺损），锁骨远端下缘，粗隆、结节。 关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨－肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。

骨的一般表现 骨密度减低 :骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。 骨小梁清晰 皮质界限模糊 : 由于骨内、皮质内、骨膜下吸收，使骨皮质丧失了正常边缘，皮质与骨髓腔彼此融合。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。

骨的一般表现 韧带下骨吸收: 韧带和肌腱附着处骨多见于股骨粗隆、 坐骨吸收，和肱骨结节、锁骨远端下缘、跟骨下面。 韧带下骨吸收: 韧带和肌腱附着处骨多见于股骨粗隆、 坐骨吸收，和肱骨结节、锁骨远端下缘、跟骨下面。 棕色瘤(破骨细胞瘤): 地图样透亮区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。各骨均可受累，多见的位置为下颌骨、骨盆、肋骨、股骨等。虽然 现在棕色瘤在继发性甲旁亢也可见，但仍是原发性甲旁亢的特点。

病例1

病例2

病例2

病例3

病例4

病例5

病例6

关节表现 破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。

关节表现 透析性脊柱关节病(DRSA) ，5~15%腹腔透析和血透析的病人发生DRSA，是DRA的一部分。DRSA没有手和腕多发DRA多见。透析后3~5年出现，少于２年者少见。多累及颈椎多个水平。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。ｘ线表现相似于炎症和强直性脊柱炎，包括间盘高度变窄，软骨下囊肿，终板侵蚀，椎体塌陷，小关节侵蚀（C3~4最易受累），间盘周围钙化。

软组织表现 皮下、关节、肌肉、血管、内脏钙化常见。 泌尿道:75%甲旁亢病人有肾盂结石和肾内钙化。 关节：原发性甲旁亢20%可见软骨钙化，明显的关节软骨钙化有膝半月板、腕三角软骨、肩、髋等。 其他各种组织：关节周围结构，如血管、韧带、肌腱、肌肉、皮下组织可以钙化，继发性甲旁亢更明显。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。

病例4

重要的受累部位表现 手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。粗隆骨质疏松、变尖或完全吸收消失。 手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。粗隆骨质疏松、变尖或完全吸收消失。 颅骨 内外板模糊，分界不清，弥漫颗粒样骨质疏松。有时可见颅底凹陷。特征性改变有牙硬板吸收。 脊柱和骨盆 由于骨软化椎体终板凹陷。终板下均匀密度增高(橄榄球运动衫样脊柱)。往往同时有许莫结节，偶而椎骨完全硬化。骶髂关节和耻骨联合软骨下吸收使关节间隙增宽,极易混淆为脊柱骨关节病(如强直性脊柱炎)颈椎有时可见间盘—椎体破坏(DRSA)与感染相似。 肩 双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。关节面模糊、不规则。应和感染及外伤后骨溶解鉴别。

CＴ和ＭＲＩ ① ＣＴ和ＭＲＩ可发现甲状旁腺肿瘤。 ② 骨关节改变 Geerand C 1999、10 报告MRI可以早期发现甲旁亢。其他 的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。 2001年diviesAM报告了３个病人４ 个棕色瘤，MRI见内有液－液平面， 作者本人认为这是第－次报告。

CＴ和ＭＲＩ ＣＴ和ＭＲＩ可发现甲状旁腺肿瘤。 骨关节改变 Geerand C 1999、10报告MRI可以早期发现甲旁亢。其他的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。2001年diviesAM报告了３个病人４个棕色瘤，MRI见内有液－液平面，作者本人认为这是第－次报告。 1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。2001年Leone A等报告了1例他们追踪了35年的血液透析病人，发现有破坏性颈椎病的表现，X线和炎症相似，但骨核素扫描为冷区。MRI显示低~中等信号，而和感染之长T2信号不同。

病例A

病例A

病例A

病例A

1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。2001年Leone A等报告了1例他们追踪了35年的血液透析病人，发现有破坏性颈椎病的表现，X线和炎症相似，但骨核素扫描为冷区。MRI显示低~中等信号，而和感染之长T2信号不同。

三、甲状旁腺功能减低（甲旁低） （一）原因 继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁 腺或损伤供血血管 原发性：甲状旁腺缺如或发育不全 （二）病理 破骨细胞活动停止，破骨和溶骨不再进行pTH的缺乏，导致肾小管对磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷减少，血钙减低。

（三）临床 神经肌肉应激性增高，引起间断性 惊厥及手足抽搐 （四）影像表现 1. X 线表现 （1）继发性甲旁低正常骨质密度增高,颅 板增厚,髋臼股骨头硬化,长骨干骺端 密度增高，指骨末端密度增高。

（2）原发性甲旁低骨骺干骺端早期愈 合，指趾骨短、长骨短，外生骨疣。 （3）泌尿系结石 2. CT表现脑基底结钙化。MRI高信号。