家兔实验性高钾血症 机能实验中心 生理学教研室
钾的生理功能 1.维持新陈代谢 K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2.维持静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节
【实验目的】 1. 通过静脉给钾，复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用; 2. 了解和掌握高血钾时心电图的异常改变; 3. 设计高钾血症时的抢救方案。
【实验步骤】 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注 20% 乌拉坦（5 ml/kg 体重）全麻。一侧耳缘静脉插入静脉套管。 2. 仰卧固定于兔台上，接ECG导联线：先连地线，白色探针插入颈部皮下（颌下），红色探针插入心尖搏动处皮下。 3. 描记一段正常心电图，缓慢从耳缘静脉套针推注5％KCL（2ml/次，1ml/分钟），密切观察ECG变化。一旦出现高钾ECG表现，即停滴注。不敏感可用10％KCL。 4.从静脉套管针推注10%葡萄糖酸钙溶液，边描记ECG边观察。ECG恢复正常后可再重复步骤3。 5.推注10％KCL造成室颤，快速打开胸腔观察心室纤颤及心脏停跳情况。
【实验讨论】 1.心肌动作电位形成的离子基础 0期：Na+快速内流 1期：快速复极初期 K+外流 2期：K+外流与Ca2+内流相平衡 越快 （正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。） 4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。
2.ECG与动作电位的对应 P波：心房除极 QRS波：心室除极 PR间期：房室传导时间 T波：心室复极 QT间期：心室兴奋时间 心肌动作电位与心电图的关系 动作电位是单个心肌细胞的电位变化曲线； 心电图是整个心脏的电位变化。
3.高钾时ECG的改变 3期K+外流↑,复极加速 T波高尖 传导性↓ P-R间期延长 QRS波低宽， S波深—室颤 自律性↓ 心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏 正弦波 PR间期
高钾血症时心电图的变化
Myocardial excitability先↑后↓ 4.高钾血症对心肌生理特性的影响 Myocardial excitability先↑后↓ Em ≈ Ek+ = 59.5 log [K+ ]e/ [K+ ]i +30 1 2 3 -30 K+ -60 K+外流↓↓ 4 血钾↑ 血钾↑↑ -90 K+外流↓ Depolarized blocking
myocardial conductibility 4.高钾血症对心肌生理特性的影响 myocardial conductibility +30 -30 -60 -90 1 2 3 4 Phase 0 depolarization velocity and amplitude ↓
Autorhythmicity 4.高钾血症对心肌生理特性的影响 高血钾 细胞膜对K+通透性↑ 快反应细胞K+通道（Ik+2） +30 -30 -60 -90 4 快反应细胞K+通道（Ik+2） 通透性↑, 钾外流↑ 净内向电流↓ K+ Na+ 快反应自律细胞
Cardiac contractility 4.高钾血症对心肌生理特性的影响 Cardiac contractility [K+]e↑—干扰Ca2+内流， Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓ +30 -30 -60 -90 1 2 3 4 正 常 高血钾
5.高钾血症时T波高尖的原因 高钾时膜对K+通透性增加 3相K+外流加速 6.室颤等心律失常的原因 传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓ 兴奋折返 室颤 血钾进一步 严重阻滞 心跳停止
7.高钾血症时的抢救方法： （1）Ca2+: a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca2+ 心肌收缩性 b. Ca2+ 抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有所恢复 （2）Na+:细胞外Na+ 心肌细胞内外电化学梯度 去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可加快，幅度增大 改善心肌传导性
8.解剖家兔心脏的情况 停在舒张期状态： K+外流 Ca2+内流↓ 抑制收缩
思考题： ①心肌动作电位形成的离子基础 ②ECG与动作电位的对应 ③高钾时ECG的改变 ④高钾血症对心肌生理特性的影响 ⑤高钾血症时T波高尖的原因 ⑥室颤等心律失常的原因 ⑦高钾血症时的抢救方法 ⑧解剖家兔心脏的情况