缺 氧 华中科技大学同济医学院病理生理系 hypoxia, anoxia

缺氧 hypoxia, anoxia 组织细胞“获氧”或“用氧”↓ 代谢、机能变化

呼 吸 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 肺通气 肺换气 A V 气体运输 内呼吸 氧供 = CaO2 × Q 呼 吸 肺通气 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 O2 CO2 肺换气 A V O2 气体运输 CO2 内呼吸 O2 氧供 = CaO2 × Q 氧耗 =（CaO2 - CvO2）× Q

血氧指标： CO2 - 溶解O2 CO2max 氧分压（PO2）－ PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 氧容量（CO2max）= 1.34ml×Hb g/dl 氧含量（CO2）= CO2max×SO2 + 溶解O2 CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dl CO2 - 溶解O2 CO2max 氧饱和度（SO2）= ×100% SaO2 95% SvO2 70%

血氧指标： P50 SO2为50%时之PO2 2，3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→ P50↑

一、类型、原因和发病机制 因 : 1. PiO2↓ 2. 外呼吸障碍 3. 静脉血分流入动脉 故 : PaO2↓→ SaO2↓→ CaO2↓ （一）低张性缺氧（hypotonic hyooxia） PaO2↓ 因 : 1. PiO2↓ 2. 外呼吸障碍 3. 静脉血分流入动脉 故 : PaO2↓→ SaO2↓→ CaO2↓ （PaO2－PMO2）↓ →（CaO2－CvO2）↓ PaO2 ＜ 60mmHg → CaO2 ↓ ↓ 发绀 cyanosis

2. CO中毒 carboxyhemoglobinemia 3. 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia （二）血液性缺氧（hemic hpyoxia ） CO2max ↓ 因 : 1. 贫血 anemia 2. CO中毒 carboxyhemoglobinemia 3. 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia enterogenous cyanosis 故 : CO2max↓↓  CaO2 ↓↓  CvO2 ↓ （CaO2－CvO2） ↓ P50 ↓  （CaO2－CvO2） ↓

. （三）循环性缺氧（circulatory hypoxia） Q↓ 因 : 全身性循环衰竭 局部血液循环障碍 故 : Q↓↓→ CvO2↓→（CaO2 - CvO2）↑

（四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia 因 : 1. 组织中毒 histotoxic hpyoxia 氰化物 → 氰化高铁细胞色素氧化酶 2. 细胞损伤 3. 维生素缺乏 故 : CvO2↑ →（CaO2 － CvO2）↓

问：1. 大出血 → 何种类型缺氧？ 2. 那些类型缺氧病人会出现紫绀？

二、功能、代谢变化 低性缺氧 Pa ＜ 60mmHg → 代偿反应 ＜ 30mmHg → 严重障碍

（一）呼吸系统 • 呼吸深快 人到4000m高度 → 肺通气增 65% 数日后 → 增 5 – 7 倍 久居后 → 仅增 15 % • 肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑ ↘增 1 L 肺通气 →增耗氧0.5ml • 严重缺氧→肺水肿 ↘呼吸抑制

（二）循环系统 • 心输出量↑ 因 1. 心率↑：控制呼吸运动则心率↓ 2. 心肌收缩力↑ 3. 静脉回流↑ • 心输出量↑ 因 1. 心率↑：控制呼吸运动则心率↓ 2. 心肌收缩力↑ 3. 静脉回流↑ • 血流分布改变 — 神经体液调节、血管异质性 • 肺血管收缩 （hypoxic pulmonary vasoconstriction） → 维持PaO2 交感神经作用 体液因子作用 — AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺 缺氧直接作用 — Kv • 毛细血管增生

严重缺氧 → 1. 肺动脉高压 → 右心肥大、衰竭 2. 心舒、缩功能↓ 3. 心律失常 心动过缓、期前收缩、室颤 4. 静脉回流↓

（三）血液系统 • 红细胞↑ • 氧解离曲线右移 2，3-DPG↑

（四）中枢神经系统 脑重占体重 2%，耗氧占 23% 急性缺氧 → 头痛、激动、思维力↓ 运动不协调 慢性缺氧 → 疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧 → 烦躁、惊厥、昏迷 因 : 酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、 脑水肿 → 颅内高压

二、组织细胞变化 • 利用氧能力↑ • 无氧酵解↑ ATP↓ → 磷酸果糖激酶活化 • 肌红蛋白↑

• 低代谢状态 → 功能活动↓ 缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制 : 缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓ →缺氧诱导因子-1等转导因子活化 →相关基因表达变化→细胞反应

• 严重缺氧→细胞损伤 1. 细胞膜变化 : Na+内流→Na+- K+泵激活、细胞水肿 K+ 外流→合成代谢↓ Ca2+内流  抑制线粒体功能 Ca2+泵↓ 溶酶体释水解酶 氧自由基生成↑ [Ca2+]i

2. 线粒体：代偿性呼吸收功能↑ 严重缺氧→线粒体外生物合成、降解、 转化作用↓，线粒体、呼吸功能↓ 3. 溶酶体：膜磷脂酶活化→溶酶体肿胀、 酶释出

三、影响机体耐受缺氧的因素 • 代谢耗氧率 • 机体代偿能力 四、氧疗与氧中毒 • 氧疗 给氧途径、疗效 • 氧中毒 PaO2 ＞ 0.5大气压 肺型 — 咳、呼吸困难、肺活量↓、PaO2↓ 脑型 — 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷