颅内压增高及颅内压监护

（一）颅内压的形成ICP 1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。

2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。

正常值： 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为50-00mmH2O (0.5-1.0Kpa).

（二）颅内压的调节与代偿 1. 脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min 2ml。 2. 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 3. 脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。 4. 允许增加的颅内临界容积为5% (<70ml)。

(三）外伤所致颅内压增高的原因 脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起： 1、 脑体积增加：外伤后脑水肿。 1、 脑体积增加：外伤后脑水肿。 2、 脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。 3 、脑血流量增加：脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。 4.、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。 5、颅腔狭小：凹陷性颅骨骨折。 6、大的静脉窦栓塞。 7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。 8、去脑强直所致全身肌张力增高。 9、外伤后癫痫持续状态。

脑外伤后迟发性颅内压增高（伤后3~10天）可由以下因素所致： 1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。 2、脑血管痉挛。 3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。 4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。 5、低钠血症。

(四)颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素 (1) 年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。 (2) 病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿的功能较强，颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。此即体积/压力曲线

容积与压力关系

(3) 病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可早期出现颅高压。 2.伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。 3.全身情况不佳者易继发脑水肿。如尿毒症、肝昏迷。

（五）颅内压增高的后果 CBF=脑血流量， MAP=平均动脉压 CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压. 1.  脑血流量降低和脑缺血 CBF=脑血流量， MAP=平均动脉压 CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.   平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ——————————————— 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP） = —————————— 脑血管阻力(CVR)   正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。

2.  脑移位和脑疝 3. 脑水肿： 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿 脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿

4. Cushing response：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。 它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者

5. 胃肠功能紊乱和消化道出血 多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。 6. 神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。

（六）颅内压增高的类型 1. 弥漫性ICP↑：脑组织移位不明显。如弥漫性脑炎，交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。 2.局灶性ICP↑：存在压力差，脑组织易移位。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。

引起颅内压增高的疾病 1 颅脑损伤 2 颅内肿瘤 3 颅内感染 4 脑血管病 5 脑寄生虫病 6 颅脑先天性疾病 1 颅脑损伤 2 颅内肿瘤 3 颅内感染 4 脑血管病 5 脑寄生虫病 6 颅脑先天性疾病 狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。 7 脑缺血缺氧 8 良性颅内压增高 颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。

(七)颅内压增高的临床表现 1.头痛（headache）:较持续，压力的牵张所致。 2.呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。 3.视神经乳头水肿(Papilledema) 4.其它：外展神经麻痹(abducens nerve palsy) ，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。

视乳头：正常、萎缩、水肿

2、 Cushing氏反应：血压升高、心跳缓慢、呼吸减慢。 (八)诊断 (Diagnosis) 1、症状与体征： 颅高压三主征：头痛、呕吐、 视乳头水肿， 2、 Cushing氏反应：血压升高、心跳缓慢、呼吸减慢。

2、特殊检查方法：   ①电子计算机X线断层扫描（CT）：主要根据脑室系统的大小，一侧脑室是否受压移位，中线结构是否受压移位，脑池（尤其是环池）的宽度是否变窄甚至消失等影像学改变以诊断有否颅高压。CT扫描异常的病人中约60%有颅高压，CT正常的病人约13%可能出现颅高压，CT扫描正常时与颅高压相关的危险因素主要为：年龄>40岁、收缩<90mmHg、去脑或去皮层状态。 ②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。 ③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。

（九）治疗 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 床头抬高30～45°. 保持头颈一致,避免气道不畅. 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体 阻滞剂,避免过度治疗而致低血压) 防止缺氧（pO2〈60 mmHg） 维持正常的二氧化碳分压（pCO2=35～40mmHg）。 轻度镇静状态。 及时CT复查除外外科情况

2、特殊治疗(以上措施无效时) 加强镇静。 如有可能则行脑室外引流，放出3~5ml CSF 甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kg q6h 过度通气:pCO2=30~35mmHg. ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高.

3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理： 大剂量镇静药。 过度通气使pCO2=25～30mmHg。 亚低温。 去骨瓣减压。

3. 缩减脑体积 (1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘油； (2)利尿剂：速尿(Furosemide),双氢克尿塞(DHCT). (3)激素：地塞米松(dexamethasone) (4)白蛋白

3.减少脑脊液量 (1)CSF外引流术 (2)CSF分流术：ventricul operitoneal shunt (3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（Diamox）

4.减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia) 降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35℃为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates)

病因及手术治疗 1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切 除术，坏死脑组织清除术。 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。 3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术

颅内压监测 一、颅内压监测指征： 1、重型颅脑外伤（GCS=3～8分）、头部CT扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室系统变窄等）； 2、头部CT正常时若患者年龄〉40岁、收缩压〈90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。 3、轻型、中型脑外伤（GCS=9～15分）时，不应常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测

二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。

三、颅内压监测的作用： 1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。 2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。 3、判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预后的评估具有重要的价值：ICP正常的患者预后最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制的颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于25～30mmHg颅高压被称之为“Deadly ICP)。

四、颅内高压的治疗阈值： ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适当的脑灌注压（CPP）可能比ICP本身更为重要，而准确的CPP数值取决于持续的ICP及BP监测（CPP=平均动脉压—ICP）。目前较一致的观点是当颅内压上限为20～25 mmHg时，应开始进行降颅压治疗。

五、颅压监测的并发症(脑室法)： 1、感染：发生率约5%（0～9.5%）。 2、血肿：发生率约1.1%。 3、堵塞：发生率约6.3%。 4、移位：发生率约3%。

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